מֵידָע

גנים מוקדמים מיידיים במהלך השינה

גנים מוקדמים מיידיים במהלך השינה


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ב מדעי המוח מהדורה שלישית מאת Bear et al. בעמוד 607, גנים מוקדמים מיידיים מתוארים כקשורים לשינוי בחוזק הסינפטי, אך עם זאת יש ירידה בביטוי במהלך השינה. ההסבר שניתן הוא ש"למידה ויצירת זיכרון נעדרים במידה רבה ב[שינה]". אבל זה נראה קצת מנוגד לאינטואיציה שכן LTP מתרחש במהלך השינה.

מה באמת קורה פה?


דפוסי אינדוקציה של הגנים המיידיים-מוקדמים c-fos ו-egr-1 במוח החולדות הנשי בעקבות כמויות שונות של גירוי הזדווגות

גירוי נרתיק צווארי שהתקבל במהלך ההזדווגות או באמצעים מכניים מלאכותיים הוכח כגורם לביטוי FOS באמיגדלה המדיאלית, באזור הפרה-אופטי, בהיפותלמוס ובמוח האמצעי של חולדות נקבות. בעוד שעלייה הנגרמת על ידי הזדווגות בפעילות חיסונית דמוית FOS (FOS-IR) הוכחה כמחייבת גירוי פנימי מזכרים, הדפוס של FOS-IR בבעלי חיים המקבלים מספר כניסות בטווח הרלוונטי להשראת עליות הפרולקטין של מוקדם הריון לא נחקר. ניסוי 1 בדק את ה-FOS-IR במוח לאחר 15 רכיבים ללא כניסות או 5, 10 או 15 כניסות בנקבות שעברו ניתוח שחלות שטופלו באסטרוגן ופרוגסטרון שטיפולים אלו ידועים כפחות או יותר ממספיקים כדי לעורר עליות פרולקטין אצל נשים רוכבות על אופניים. FOS התבטא בצורה מדורגת באמיגדלה המדיאלית בהתייחס למספרי האינטרומיסיות שהתקבלו ובאופן של הכל או כלום באזור הפרה-אופטי, גרעין המיטה של ​​הסטריה טרמינליס והגרעין הונטרומדאלי של ההיפותלמוס. בניסוי 2, 15 אינטרומיסיות גרמו לביטוי של גן מיידי-מוקדם אחר, egr-1, בכל אחד מאותם אזורים כמו גם בחלוקה שנייה של גרעין המיטה של ​​ה-stria terminalis ובגרעין הפרה-חדרי של ההיפותלמוס. מחקרים אלו מוכיחים שהזדווגות יעילה באופן דיפרנציאלי בהשראת ביטוי FOS באזורי מוח מגיבים ומצביעים על האמיגדלה המדיאלית כאתר בו עשוי להתרחש סיכום של גירוי פנימי. יתר על כן, אינדוקציה של EGR-1 עשויה להיות סמן רגיש יותר להפעלה עצבית הנגרמת על ידי הזדווגות באזורים אלה מאשר FOS.


תַקצִיר

GnRH מווסת את ההפרשה והסינתזה של גונדוטרופינים על ידי קשירה לקולטנים ספציפיים הממוקמים בממברנת הפלזמה של הגונדוטרופ של יותרת המוח. כמו הריכוז של ליגנד האיתות GnRH, מספר קולטני ה-GnRH (GnRH-R) משתנה באופן דינמי עם הסביבה האנדוקרינית המשתנה במהלך מחזור הייחום של הכבש. עם ההצלחה האחרונה בשיבוט של הגן GnRH-R של היונקים, הופך להיות ברור יותר ויותר שחלק מהשינויים במספרי GnRH-R עשויים להיות מתווכים לפחות בחלקם באמצעות שינויים בתעתוק הגן GnRH-R. עם זאת, השלבים הרגולטוריים המעורבים בתעתוק GnRH-R אינם ידועים. המחקרים הנוכחיים נערכו כדי 1) לאפיין בפירוט את השינויים בביטוי הגנים GnRH-R במהלך מחזור הייחום הנמשך 16 ימים, 2) לקבוע אם שינויים בביטוי הגנים GnRH-R במהלך מחזור הייחום מקבילים לשינויים ב הביטוי של c-פוס ו-יוני mRNAs, ו-3) קובעים אם GnRH יכול לגרום לביטוי של c-פוס ו-יוני mRNAs.

התוצאות גילו שריכוזי ה-GnRH-R mRNA היו הגבוהים ביותר ביום שלפני הייחום, כאשר ריכוזי LH במחזור היו עדיין נמוכים. ריכוזי ה-MRNA של GnRH-R ירדו בהתמדה החל מ-5 שעות לאחר היחום, הזמן של עליית ה-LH הקדם-ביוץ, והגיעו לרמות הנמוכות ביותר שלהם ב-24 שעות לאחר היחום. שינויים ב-c-יוני רמות ה-mRNA, באופן כללי, היו מקבילות לשינויים בריכוזי ה-mRNA של GnRH-R, כשהן הגבוהות ביותר ביום שלפני הייחום וירידה לאחר מכן. ג-פוס mRNA עבר מהלך זמן שונה מאשר c-יוני mRNA, נשאר מוגבר מיום 8 לפני היחום ועד תחילת הייחום. ג-פוס רמות ה-mRNA ירדו בזמן העלייה ונשארו נמוכות עד ליום ה-5 לאחר הפוסט-estrus. ירידות דומות ב-GnRH-R ו-c-יוני mRNA ניכרו גם במהלך עליית ה-LH המושרה על ידי אסטרדיול בכבשים בהרדמה. מחקרים שנערכו בכבשים היפוגונדוטרופיים שעברו שחלות גילו כי מתן GnRH מגביר c-פוס ו-יוני mRNAs. יחד, מחקרים אלה מצביעים על האפשרות המסקרנת שגנים מוקדמים מיידיים עשויים לשמש אותות התמרה בהפעלת התעתיק של הגן GnRH-R.


הכנס את הראש שלך למשחק -- תפקידו של גן אחד בהתפתחות הגולגולת

טוקיו, יפן -- התפתחות עוברית של יונקים היא תהליך מורכב ומדויק ביותר. אירועים מולקולריים ספציפיים פועלים כרמזים שאומרים לתאים בעובר לאן לנוע ולאיזה סוג להבשיל. רמות הביטוי של גנים שונים בתאים אלה יכולים להשתנות בנקודות התפתחות מסוימות, ולסייע בהפקת האותות המקדמים את ההתקדמות. כעת, חוקרים מאוניברסיטת טוקיו לרפואה ודנטלית (TMDU) השתמשו בניסויים עם עכברים כדי להראות כיצד גן מסוים עוזר לכוון יצירת רקמות בראש.

במאמר שפורסם ב דוחות מדעיים, קבוצת חוקרים מ-TMDU קבעה שביטוי של גן בשם Distal-less homeobox 5 (Dlx5) מסייע לתאים מסוימים בראש העכבר להבשיל לתאי סחוס, בעוד שאחרים הופכים לתאי עצם. זה קריטי להיווצרות גולגולת נכונה.

תאי ציצה עצביים (NCCs) היו מוקד לאחרונה של מחקר ביולוגיה התפתחותית מכיוון שהם יכולים לעבור לסוגי תאים רבים כולל נוירונים, ואלה באזור הראש מתמיינים בנוסף לעצם וסחוס. NCCs יוצרים שכבה ראשונית הבונה את הדרמיס ואת קרומי המוח בשלבים מוקדמים של התפתחות, ואז קבוצה נוספת של NCCs הנמצאת באזור העל-אורביטלי הופכת לתאים יוצרי עצם ותחום התא מתרחב אפיקית כמו השכבה העליונה כדי ליצור את הקלווריום כדי להגן על המוח. מהתצפיות הקודמות הללו, קבוצת TMDU החלה להתעניין כיצד הגדלת ביטוי Dlx5 באופן ניסיוני ישפיע על התמיינות NCC.

"עבדנו עם מודל עכבר כדי להבין יותר כיצד ביטוי יתר של Dlx5 משפיע על התפתחות הגולגולת", אומר המחבר הראשי של המחקר Tri Vu Hoang. "השתמשנו בשיטה שבה יכולנו לאלץ רמות ביטוי גבוהות יותר של Dlx5 ב-NCCs בקבוצת עכברים, ואז השווינו את התפתחות הראש שלהם עם עכברים שלא הונדסו גנטית בצורה זו."

החוקרים אישרו לראשונה ש-Dlx5 בא לידי ביטוי ב-NCCs ב-Moue המהונדס כפי שציפו לפני בחינת היווצרות עצם גולגולת וסחוס בשתי קבוצות העכברים. הם צפו בשכבות משופרות של עצם וסחוס בעכברים עם ביטוי גבוה יותר של NCC Dlx5 בהשוואה לביקורת.

"ראינו תגובה מעניינת עם ביטוי יתר של Dlx5 ב-NCCs", מתאר Sachiko Iseki, מחבר בכיר. "NCCs היוצרים באופן מהותי רקמות רכות של השכבה הראשונית הופכים לעצם וסחוס בקודקוד של העכברים המהונדסים Dlx5."

הקבוצה גם בחנה ביטוי של מספר גנים מעודדי צמיחת עצם וסחוס באזורים שבהם נוצרו סחוס ועצם חדשים. הם צפו וויסות על של מספר גנים עיקריים ליצירת עצם וסחוס כולל ?-catenin ו-Pdgfr?, גנים של עצם באו לידי ביטוי באזור הקרוב לעור וגנים סחוסים ליד המוח בעכברים מהונדסים Dlx5 שלא נראו בביקורת. חיות. התצפית מראה ששכבת הרקמה הרכה הראשונית הופכת לשתי השכבות השונות סביב זמן היווצרות העצם והסחוס.

"התוצאות שלנו שופכות אור על התפתחות מוקדמת של שכבת הראש של NCCs בקודקוד העכבר, שם שתי שכבות תאים המציגות פוטנציאל הבחנה בין עצם וסחוס." אומר Vu Hoang. "ביטוי יתר של Dlx5 ב-NCCs הוא מצב מלאכותי בהתפתחות עוברית, אבל זה הראה לנו תופעה מעניינת לדון במנגנוני התפתחות לא מכוסים בקודקוד הראש."

מחקר זה מספק נתונים מרתקים שיעזרו להניע את תחום הביולוגיה ההתפתחותית קדימה. החוקרים סייעו בהצלחה לחשוף את המנגנונים המסובכים הכרוכים בהתפתחות הגולגולת.


האם שינה יכולה לשמור על המוח שלך בריא?

שינה לא מספקת הופכת במהירות לאחד מגורמי אורח החיים המשמעותיים ביותר שעשויים להשפיע אם תמשיך לפתח את צורת הדמנציה שאנו מכנים מחלת אלצהיימר. זהו תחום מחקר, הצוות שלי ואני התמזל מזלנו לעשות בו עבודה רבה. במשך כמה שנים ידענו שאנשים ישנים שש שעות או פחות בכל לילה, כמו גם אלה עם הפרעות שינה כמו נדודי שינה ודום נשימה בשינה , הייתה בעלת סבירות גבוהה משמעותית לפתח מחלת אלצהיימר.

בחולים שאנו רואים עם מחלת אלצהיימר, יש חלבון דביק ורעיל שהצטבר במוחם, הנקרא בטא עמילואיד. לצד חלבון רעיל נוסף, הנקרא טאו, הוא מרכיב מרכזי במפל מחלת האלצהיימר.

כעת אנו יודעים שמחסור בשינה הוא גורם סיבתי הגורם להצטברות גדולה יותר של בטא עמילואיד במוח, ויוצר מסלול למחלת אלצהיימר. אולם פריצת הדרך הגיעה כאשר פרופ' מייקן נדרגורד, נוירולוג מאוניברסיטת רוצ'סטר בניו יורק, חשפה גילוי מדהים בעכברים. היא גילתה 'מערכת ביוב' במוח שלא ידענו על קיומה, שנקראת מערכת הגלימפה (בדומה למערכת הלימפה בגופך).

המערכת הגלימפטית של המוח מסייעת להסיר את כל המזהמים המטבוליים המסוכנים והדטריטוס המצטברים במוח כשאנחנו ערים, כולל ובאופן קריטי, בטא עמילואיד. עם זאת, מערכת הניקוי הזו נכנסה להילוך בזרימה גבוהה רק כאשר העכברים היו בשינה עמוקה. ואם מונעים מעכבר לקבל את השינה העמוקה החיונית הזו, הייתה עלייה מיידית במשקעי בטא עמילואיד במוח.

מחקר במרכז השינה שלי, ומחקרים של מדענים אחרים, הראו שמעגל קסמים דומה קיים בבני אדם. למנוע ממישהו שינה ללילה, או אפילו רק להפחית את כמות השינה העמוקה שהוא מקבל בשעות הראשונות של הלילה, ואנו רואים עלייה מיידית בהצטברות בטא עמילואיד למחרת, הנמדדת בזרם הדם שלו, בנוזל השדרה שלהם, וגם ישירות בתוך המוח.

כדי להוסיף חטא על פשע, גילינו לאחרונה שהבטא-עמילואיד הרעיל מצטבר למרבה הצער באזורים שיוצרים שינה עמוקה, תוקף ומשפיל אותם. אובדן השינה העמוקה כתוצאה מכך רק מגזים את חוסר היכולת של המוח שלך להסיר את הבטא-עמילואיד בלילה. פחות שינה עמוקה, יותר עמילואיד, פחות שינה עמוקה, יותר עמילואיד.

בהקשר זה, אני תמיד מודאג לגבי אותם אנשים בתחילת ואמצע החיים שאומרים לי שהם מסתדרים בסדר גמור עם ארבע או חמש שעות שינה בלילה, שכן מעגל הקסמים הזה יכול לקחת שנים. באופן לא מדעי, תמיד תהיתי לגבי מרגרט תאצ'ר ורונלד רייגן, שניהם התעקשו למדי לגבי חוסר התועלת של שינה, וטענו שישנים רק בין ארבע לחמש שעות בלילה.

למרבה הצער, ותוהה אם במקרה, שניהם המשיכו לפתח מחלת אלצהיימר. נשיא ארה"ב לשעבר דונלד טראמפ, גם הוא חצוצרן קולני של לא "צריך" לישון הרבה, אולי ירצה לשים לב.

תעדוף השינה שלך בתחילת ואמצע החיים עשוי לעזור להפחית את הסיכון לאלצהיימר, או לפחות להאט את הגישה שלו, בשלב מאוחר יותר בחיים. גם אם הזנחתם את השינה עד עכשיו, אף פעם לא מאוחר מדי להתחיל. מחקרים קליניים הראו שטיפול מוצלח בהפרעות שינה של מבוגרים בגיל העמידה ומבוגרים עיכב את הופעת הדמנציה שלהם עד 10 שנים.

מבלי לשים על זה נקודה חזקה מדי, חשבו על ערות כפגיעה מוחית ביוכימית ברמה נמוכה, ושינה כישועה סניטרית. ללא מספיק שינה, המוח פשוט לא מסוגל לשטוף את החלבונים הרעילים הדביקים של בטא עמילואיד וטאו שעומדים בבסיס מחלת האלצהיימר.

קרא עוד על שינה ועל המוח:


טכניקה חדשה חושפת גנים העומדים בבסיס האבולוציה האנושית

קטע DNA כפול. קרדיט: Vcpmartin/Wikimedia/ CC BY-SA 4.0

אחת הדרכים הטובות ביותר לחקור את האבולוציה האנושית היא על ידי השוואה בינינו לבין מינים לא אנושיים, אשר, מבחינה אבולוציונית, קשורים קשר הדוק אלינו. הקרבה הזו יכולה לעזור למדענים לצמצם בדיוק את מה שהופך אותנו לאנושיים, אבל ההיקף הזה כל כך צר שזה גם יכול להיות קשה מאוד להגדיר אותו. כדי לטפל בסיבוך הזה, חוקרים מאוניברסיטת סטנפורד פיתחו טכניקה חדשה להשוואת הבדלים גנטיים.

באמצעות שני סטים נפרדים של ניסויים בטכניקה זו, גילו החוקרים הבדלים גנטיים חדשים בין בני אדם לשימפנזים. הם מצאו הבדל משמעותי בביטוי של הגן SSTR2 - המווסת את פעילות הנוירונים בקליפת המוח ונקשר, בבני אדם, למחלות נוירו-פסיכיאטריות מסוימות כמו דמנציה וסכיזופרניה של אלצהיימר - והגן EVC2, הקשור לצורת הפנים. התוצאות פורסמו ב-17 במרץ ב טֶבַע ו גנטיקה של הטבע, בהתאמה.

"חשוב ללמוד את האבולוציה האנושית, לא רק כדי להבין מאיפה באנו, אלא גם מדוע בני אדם חולים בכל כך הרבה מחלות שאינן נראות במינים אחרים", אמרה רייצ'ל אגוליה, סטודנטית לאחרונה לתואר שני בגנטיקה בסטנפורד שהיא הכותבת הראשית של הספר. ה טֶבַע עיתון.

ה טֶבַע הנייר מפרט את הטכניקה החדשה, הכוללת איחוי תאי עור אנושיים ושימפנזים ששונו כך שיפעלו כמו תאי גזע - תאים ניתנים לגיבוש גבוה שניתן לדרבן להפוך למגוון סוגי תאים אחרים (אם כי לא אורגניזם מלא).

"תאים אלה משרתים מטרה ספציפית חשובה מאוד במחקר מסוג זה בכך שהם מאפשרים לנו להשוות במדויק את הגנים האנושיים והשימפנזים ואת פעילותם זה לצד זה", אמר האנטר פרייזר, פרופסור חבר לביולוגיה בבית הספר למדעי הרוח והמדעים של סטנפורד. פרייזר הוא מחבר בכיר של ה גנטיקה של הטבע נייר ומחבר בכיר שותף של טֶבַע מאמר עם Sergiu Pașca, פרופסור חבר לפסיכיאטריה ומדעי ההתנהגות בבית הספר לרפואה בסטנפורד.

מעבדת פרייזר מתעניינת במיוחד כיצד הגנטיקה של בני אדם ושל פרימטים אחרים משתווה ברמת האלמנטים הרגולטוריים ב-cis, המשפיעים על הביטוי של גנים קרובים (הממוקמים על אותה מולקולת DNA, או כרומוזום). האלטרנטיבה - המכונה גורמים טרנס-רגולטוריים - יכולה לווסת את הביטוי של גנים מרוחקים על כרומוזומים אחרים במקומות אחרים בגנום. בשל ההשפעות הרחבות שלהם, גורמים טרנס-וויסותיים (כגון חלבונים) נוטים פחות להבדיל בין מינים קרובים יותר מאשר אלמנטים מווסתים cis.

אבל גם כאשר למדענים יש גישה לתאים דומים מבני אדם ושימפנזים, קיים סיכון לגורמים מבלבלים. לדוגמה, הבדלים בתזמון ההתפתחות בין המינים הם מכשול משמעותי בחקר התפתחות המוח, הסביר Pașca. הסיבה לכך היא שמוחות אנושיים ומוחות שימפנזים מתפתחים בקצב שונה מאוד ואין דרך מדויקת להשוות ביניהם ישירות. על ידי שיכון DNA של בני אדם ושל שימפנזה בתוך אותו גרעין תאי, מדענים יכולים לשלול את רוב הגורמים המבלבלים.

לצורך הניסויים הראשוניים בשימוש בתאים אלה, אגוליה שידלה את התאים ליצור מה שנקרא כדוריות קורטיקליות או אורגנואידים - צרור של תאי מוח המחקה מקרוב קליפת מוח יונקת מתפתחת. מעבדת Pașca עמדה בחזית הפיתוח של אורגנואידים ומקבצי מוח במטרה לחקור כיצד מורכב המוח האנושי וכיצד תהליך זה משתבש במחלות.

"המוח האנושי למעשה אינו נגיש ברמה המולקולרית והתאית במשך רוב התפתחותו, אז הצגנו כדוריות קליפת המוח כדי לעזור לנו לקבל גישה לתהליכים חשובים אלה", אמרה פצ'קה, שהיא גם בוני אויטנגסו ומנהלת המשפחה של Stanford Brain אורגנוגנזה.

כאשר מקבצי תאי המוח התלת-ממדיים מתפתחים ומתבגרים בצלחת, הפעילות הגנטית שלהם מחקה את מה שקורה בהתפתחות נוירופית מוקדמת בכל מין. מכיוון שה-DNA של האדם והשימפנזה קשורים יחד באותה סביבה תאית, הם נחשפים לאותם תנאים ומתבגרים במקביל. לכן, כל הבדל שנצפה בפעילות הגנטית של השניים יכול להיות סביר לייחס להבדלים גנטיים בפועל בין שני המינים שלנו.

באמצעות חקר אורגנואידים במוח שמקורם בתאים המאוחדים שגודלו במשך 200 ימים, החוקרים מצאו אלפי גנים שהראו הבדלים מווסתים בין המינים. הם החליטו להמשיך ולחקור את אחד הגנים הללו - SSTR2 - שבא לידי ביטוי חזק יותר בנוירונים אנושיים ומתפקד כקולטן לנוירוטרנסמיטר בשם סומטוסטטין. בהשוואות עוקבות בין תאים אנושיים לשימפנזה, החוקרים אישרו את ביטוי החלבון המוגבר הזה של SSTR2 בתאי קליפת המוח האנושיים. יתרה מכך, כאשר החוקרים חשפו את תאי השימפנזה ותאי האדם לתרופה מולקולה קטנה הנקשרת ל-SSTR2, הם גילו שתאי עצב אנושיים הגיבו הרבה יותר לתרופה מאשר תאי השימפנזה.

זה מציע דרך שבה ניתן לשנות את הפעילות של נוירונים אנושיים במעגלים בקליפת המוח על ידי נוירוטרנסמיטורים. מעניין לציין שפעילות נוירומודולטורית זו עשויה להיות קשורה גם למחלה מאחר שהוכח כי SSTR2 מעורב במחלות מוח.

"ייתכן שהאבולוציה של מוח הפרימטים הייתה כרוכה בהוספת תכונות נוירו-מודולטוריות מתוחכמות למעגלים עצביים, אשר בתנאים מסוימים עלולים להיות מופרעים ולהגביר את הרגישות למחלות נוירו-פסיכיאטריות", אמר Pașca.

פרייזר אמר שהתוצאות הללו הן בעצם "הוכחה למושג לכך שהפעילות שאנו רואים בתאים המאוחדים הללו היא למעשה רלוונטית לפיזיולוגיה התאית".

חוקרת הבדלים קיצוניים

לניסויים שפורסמו ב גנטיקה של הטבע, הצוות שידל את התאים המאוחדים שלהם לתאי ציצה עצבית גולגולת, אשר יוצרים עצמות וסחוס בגולגולת ובפנים, וקובעים את מראה הפנים.

"התעניינו בסוגי התאים האלה מכיוון שהבדלים בפנים נחשבים לכמה מההבדלים האנטומיים הקיצוניים ביותר בין בני אדם ושימפנזים - וההבדלים האלה משפיעים למעשה על היבטים אחרים של ההתנהגות והאבולוציה שלנו, כמו האכלה, החושים שלנו, התרחבות המוח והדיבור, " אמר דיוויד גוכמן, חוקר פוסט-דוקטורט במעבדת פרייזר והמחבר הראשי של הספר גנטיקה של הטבע עיתון. "כמו כן, המחלות המולדות הנפוצות ביותר בבני אדם קשורות למבנה הפנים".

בתאים המאוחדים זיהו החוקרים מסלול ביטוי גנים שפעיל הרבה יותר בגנים השימפנזים של התאים מאשר בגנים האנושיים - כאשר גן ספציפי אחד, הנקרא EVC2, נראה פעיל פי שישה יותר בשימפנזים. מחקר קיים הראה שלאנשים שיש להם גנים לא פעילים של EVC2 יש פנים שטוחות יותר מאחרים, מה שמציע שהגן הזה יכול להסביר מדוע לבני אדם יש פנים שטוחות יותר מפרימטים אחרים.

יתרה מכך, החוקרים קבעו כי 25 תווי פנים נצפים הקשורים ל-EVC2 לא פעיל שונים באופן ניכר בין בני אדם לשימפנזים - ו-23 מהם שונים בכיוון שהחוקרים היו צופים, בהינתן פעילות EVC2 נמוכה יותר בבני אדם. בניסויי המשך, שבהם הפחיתו החוקרים את הפעילות של EVC2 בעכברים, גם המכרסמים פיתחו פנים שטוחות יותר.

כלי נוסף בארגז הכלים

פלטפורמת ניסוי חדשה זו לא נועדה להחליף מחקרי השוואת תאים קיימים, אך החוקרים מקווים שהיא תתמוך בממצאים חדשים רבים לגבי האבולוציה האנושית, ואבולוציה בכלל.

"התפתחות האדם והגנום האנושי נחקרו היטב", אמר פרייזר. "המעבדה שלי מתעניינת מאוד באבולוציה האנושית, אבל בגלל שאנחנו יכולים לבנות על שפע כזה של ידע, העבודה הזו יכולה גם לחשוף תובנות חדשות לגבי תהליך האבולוציה בצורה רחבה יותר."

במבט קדימה, מעבדת פרייזר עובדת על בידול התאים המאוחדים לסוגי תאים אחרים, כגון תאי שריר, סוגים אחרים של נוירונים, תאי עור וסחוס כדי להרחיב את המחקרים שלהם על תכונות אנושיות ייחודיות. בינתיים, מעבדת פאצ'ה מעוניינת לחקור הבדלים גנטיים הקשורים לאסטרוציטים - תאים גדולים ורב-פונקציונליים במערכת העצבים המרכזית, שלעתים קרובות מתעלמים מהמדענים לטובת הנוירונים המבהיקים יותר.

"בעוד שאנשים חושבים לעתים קרובות על האופן שבו נוירונים התפתחו, אין לזלזל כיצד אסטרוציטים השתנו במהלך האבולוציה. ההבדל בגודל לבדו, בין אסטרוציטים אנושיים לאסטרוציטים בפרימטים אחרים, הוא עצום", אמר פאצקה. "המנטור שלי, בן בארס ז"ל, כינה את האסטרוציטים 'הבסיס של האנושות' ואנחנו בהחלט חושבים שהוא היה על משהו".


סאצ'ידננדה פנדה

כמו רוב האנשים, אתה כנראה מתעורר, רעב לארוחות ומנמנם במיטה בערך באותה שעה בכל יום. אם אי פעם חווית ג'ט לג או משכת לילה כל הלילה, אתה יודע שאפשר בקלות לזרוק את לוח הזמנים הזה. אבל עבור אנשים מסוימים, חוסר האיזון הזה - קושי לישון בלילה, רעב בזמנים מוזרים או עייפות פתאומית בצהריים - הוא קבוע. מדענים מתחילים לחשוף את הקשרים בין השעונים הצירקדיים שלנו (התוכנית הפנימית שמתווכת מקצבים יומיים) לבין הבריאות.

הגישה

Satchidananda Panda חוקר את הגנים, המולקולות והתאים השומרים על כל הגוף על אותו שעון צירקדי. קטע מההיפותלמוס הנקרא הגרעין העל-כיאסמטי (SCN) נמצא במרכז השעון הראשי של הגוף ומקבל קלט ישירות מחיישני אור בעיניים, שומר על שאר הגוף בלוח הזמנים. פנדה גילתה כיצד חיישני האור הללו פועלים, כמו גם כיצד פועלים שומרי זמן סלולריים בחלקים אחרים של הגוף. הוא גם חשף חיישן אור כחול חדש ברשתית שמודד את רמת האור הסביבה ומגדיר את הזמן ללכת לישון ולהתעורר כל יום.

בתהליך של בחינת אופן פעולת המחזוריות היומית של הכבד, פנדה מצאה שעכברים שאוכלים בתוך פרק זמן מוגדר (8-12 שעות) הביאו לעכברים רזים ובריאים יותר מאלה שאכלו את אותו מספר קלוריות בחלון גדול יותר של זמן, מראה שמתי אוכל עשוי להיות חשוב כמו מה שהוא אוכל. אם היתרונות של "אכילה מוגבלת בזמן" (TRE) זו מתקיימים בבני אדם, עשויות להיות לה השפעות עמוקות על טיפול בהפרעות אכילת יתר, סוכרת והשמנת יתר. השעון הצירקדי, הוא מצא, אפילו מתווך את המערכת החיסונית. לעכברים שחסרה מולקולה צירקדית חיונית היו רמות גבוהות יותר של דלקת בגופם מאשר עכברים אחרים, מה שמרמז שגנים ומולקולות המעורבים בשעון הצירקדי יכולים להיות מטרות תרופתיות למצבים הקשורים לדלקת, כגון זיהומים או סרטן.

החידושים והתגליות

המעבדה של פנדה גילתה כי הגבלת צריכת קלוריות לתקופה של 8 עד 12 שעות - כפי שעשו אנשים לפני מאה שנה - עשויה למנוע כולסטרול גבוה, סוכרת והשמנת יתר. הוא בוחן האם היתרונות של אכילה מוגבלת בזמן חלים על בני אדם וגם על עכברים. על ידי מניעה וניהול טוב יותר של מחלות כרוניות הקשורות לגיל, ניתן להאריך את תוחלת החיים הבריאה ולקדם הזדקנות בריאה.

הצוות של פנדה גילה את התפקיד החיוני של חלבון רגיש לאור כחול, מלנופסין, בוויסות השעון הצירקדי שלנו, השינה והעירנות. תגלית זו מעוררת מהפכת תאורה חדשה כדי להעשיר את החשיפה שלנו לאור כחול במהלך היום ולהפחית את האור הכחול בלילה כדי לשפר את מצב הרוח, הערנות והשינה.

המעבדה שלו גילתה שמאות עד אלפי גנים בגנום שלנו נדלקים ונכבים באיברים שונים בזמנים ספציפיים במהלך היום של 24 שעות. הממצאים מרמזים שמאות תרופות קיימות לריפוי סוגים רבים ושונים של מחלות מכאבי פרקים ועד סרטן עשויות לעבוד טוב יותר אם הן ניתנות בזמן הנכון ביום או בלילה.


יכולת השינוי של המוח יורדת עם הגיל.

המוח הוא הכי גמיש, או "פלסטי", בשלב מוקדם בחייו כדי להכיל מגוון רחב של סביבות ואינטראקציות, אך ככל שהמוח המתבגר מתמחה יותר לקחת פונקציות מורכבות יותר, הוא פחות מסוגל להתארגן מחדש ולהסתגל לחדשים או בלתי צפויים אתגרים. לדוגמה, בשנה הראשונה, חלקי המוח המבדילים את הצלילים הופכים להתמחות לשפה אליה נחשף התינוק בו זמנית, המוח כבר מתחיל לאבד את היכולת לזהות צלילים שונים שנמצאים בשפות אחרות . למרות ש"החלונות" ללימוד שפה ומיומנויות אחרות נותרו פתוחים, מעגלים מוחיים אלה הופכים קשים יותר ויותר לשינוי עם הזמן. פלסטיות מוקדמת פירושה שקל יותר ויעיל יותר להשפיע על ארכיטקטורת המוח המתפתחת של תינוק מאשר לחבר מחדש חלקים מהמעגלים שלו בשנים הבוגרות.


למה להצטרף אלינו ב-2021

האירוע הוירטואלי יספק לכם חילופי מידע על מחקרים מדעיים חדשים ומתהווים בתחומי טרשת עורקים, פקקת, ביולוגיה של כלי הדם, גנומיקה, רפואה מדויקת, מחלות כלי דם היקפיות וכירורגיית כלי דם. נציע ייצוג רחב מדיסציפלינות רבות ונעודד מדענים צעירים להצטרף אלינו.

אירוע זה צריך לפנות למדענים וקלינאים ברפואה קרדיווסקולרית, מחקר קרדיווסקולרי, מחקר פקקת, קרדיולוגיה קלינית, ביולוגיה מולקולרית/תאית, ביולוגיה של כלי דם, רפואת כלי דם, כירורגיה של כלי דם, אנדוקרינולוגיה, גנטיקה, גנומיקה תפקודית, המטולוגיה, אימונולוגיה ופיזיולוגיה.


די פנטסטי

בואו נבחן דוגמה פשוטה. אם אבלה זמן מה באור השמש, אפתח שיזוף. זהו למעשה תהליך אפיגנטי, הכולל שינויים בביטוי הגנים המגבירים את ייצור המלנין בעור שלי, וכתוצאה מכך להכהות של גוון העור. כאן, יש קשר די פשוט, ישיר ומיידי בין ביטוי הגנים הרלוונטיים לתכונת צבע העור. תגובה סלולרית זו לחוויה נמשכת בין שבועות לחודשים, אך לא יותר. וזה לא יועבר לילדיי או לנכדיי.

שיזוף שמש: דבר אחד האפיגנטיקה כן משפיעה. ProStockStudio/Shutterstock

ישנן כמה תפקודים עצביים שבהם השפעות אפיגנטיות על מספר קטן של גנים עשויות להיות חשובות, כמו ויסות של היענות ללחץ והתמכרות לסמים, למשל. אבל תכונות פסיכולוגיות כמו אינטליגנציה ואישיות אינן נקבעות על ידי פעולה מתמשכת של כמה גנים.

ראשית, תכונות אלו אינן נקבעות גנטית כלל - חלק גדול מהשונות הוא לא גנטי במקור. כמו כן, ההשפעות הגנטיות נובעות משונות באלפי גנים, ושונות זו משפיעה בעיקר על תהליכי התפתחות המוח. ההשפעות הללו לא נובעות בגלל שהגנים שלנו באים לידי ביטוי בצורה מסוימת, כרגע, אלא בגלל שהם באו לידי ביטוי בצורה מסוימת במהלך ההתפתחות.

זה הוביל לכך שהמוח שלנו מחובר בצורה מסוימת, כך שהמעגלים העצביים השונים שלנו נוטים לעבוד בצורה מסוימת, וכתוצאה מכך הבדלים בתפקודים קוגניטיביים וקבלת החלטות בתרחישים שונים, המתבטאים כדפוסי התנהגות אופייניים. זו דרך נורא ארוכה ומורכבת מגנים לתכונות פסיכולוגיות. הרעיון שאנו יכולים לשנות את התכונות הללו על ידי שינוי הביטוי של גנים מסוימים במבוגרים - כמו השתזפות שיזוף - הוא אפוא דמיוני למדי.

הפעלת המנגנון הסלולרי של האפיגנטיקה לא הופכת אותו לפחות דמיוני. אין גם ראיות אמיתיות לכך שחוויות כמו טראומה גורמות לשינויים אפיגנטיים המשפיעים על ילדיו או נכדיו של הסובל, מבחינה התנהגותית או בכל דרך אחרת.

עם זאת, כל זה לא אומר שאנו אוטומטיים מתוכנתים גנטית שהתנהגותם מחווטת מלידה. אין ספק שיש לנו נטיות מולדות, אבל אלו מספקות רק קו בסיס להתנהגות שלנו. למעשה, אנו מתאמצים ללמוד מניסיון - כך אנו מסתגלים לנסיבות המיוחדות שלנו וכיצד דפוסי ההתנהגות שלנו מתגלים. אבל זה קורה דרך שינויים בנוירואנטומיה שלנו, לא בדפוסי ביטוי הגנים שלנו.

גם המבנים האלה אינם קבועים. השינוי נשאר אפשרי. אנחנו עדיין יכולים לשלוט בהתנהגות שלנו. אנחנו יכולים לעבוד כדי לעקוף ולעצב מחדש את ההרגלים שלנו. אנחנו יכולים להתעלות במידה מסוימת על הנטיות התת-מודעות שלנו. זה דורש מודעות עצמית, משמעת ומאמץ. הדבר היחיד שהוא לא דורש הוא אפיגנטיקה.


צפו בסרטון: 5 սխալ քնի ժամանակ, որոնց պատճառով դուք հոգնած եք արթնանում (נוֹבֶמבֶּר 2022).