מֵידָע

מדוע מחסור בחמצן קטלני לתאים?

מדוע מחסור בחמצן קטלני לתאים?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

אצל בעלי חיים נשימה אנאירובית זמנית מובילה לפירוק הפירובט שנוצר על ידי גליקוליזה ללקטט. הצטברות הלקטט במחזור הדם מלווה במספר רב של פרוטונים הגורמים לחמצת לקטית, דבר המזיק לבריאות האורגניזם. זו אחת ההצעות העיקריות שנתקלתי בהן מדוע מחסור בחמצן הוא קטלני לתאים, אולם ה-LD50 עבור חומצת חלב כפי שמתייחסת ל-COSHH MSDS נראה גבוה מאוד (גם אם המסלול הוא בבליעה ולא ישירות לזרם הדם) כדי שזו סיבה למוות תאי:

נתונים טוקסיקולוגיים על מרכיבים: אוראלי (LD50): אקוטי:

3543 מ"ג/ק"ג [חולדה (חומצת חלב (CAS מס' 50-21-5))].

4875 מ"ג לק"ג [עכבר (חומצה לקטית (CAS-nr. 50-21-5))].

אני גם תוהה אם זו בעיה גדולה יותר עבור אורגניזם בכללותו ולא ברמה התאית.

האלטרנטיבה, אני מניח, היא שגליקוליזה לבדה אינה מספקת מספיק ATP להתרחשות תהליכים תאיים חיוניים. אם זה המקרה, אילו תהליכים הדורשים ATP הם החיוניים ביותר להישרדות קצרת הטווח של תא?


הנה דוגמה מאוירת בנוירונים:

ATP, כמובן, נוצר על ידי נשימה אירובית. התגובה הביוכימית הקריטית במוח שנבלמת בגלל מחסור ב- ATP (ולכן O2) היא תגובת הסינתטאז של גלוטמין, החשובה ביותר לחילוף החומרים והפרשת פסולת חנקנית:

הגוף משתמש בתגובה זו כדי לזרוק עודפי אמוניה (שהיא תוצר פסולת מטבולי) על גלוטמט כדי לייצר גלוטמין. לאחר מכן הגלוטמין מועבר דרך מערכת הדם אל הכליה, שם קבוצת האמינו הסופי עוברת הידרוליזה על ידי גלוטמינאז, ויון האמוניום החופשי מופרש בשתן.

לכן, כפי שניתן לצפות, בתנאים היפוקסיים במוח, מצטבר עודף אמוניה שהוא רעיל מאוד לתאים. נוירונים גם פעילים מאוד מבחינה מטבולית, מה שאומר שהם מייצרים יותר מוצרי פסולת. הצטברות של חומרי פסולת חנקן בתא (ובמחזור הדם) עלולה להיות קטלנית בשל השפעותיו על ה-pH (מבריגה אנזימים ושלל תגובות ביוכימיות).

בנוסף, הצטברות של אמוניה תגרום לגלוטמט דהידרוגנאז להמיר אמוניה + aKG לגלוטמט, מה שמדלדל את המוח מאלפא-קטוגלוטרט (אמצעי ביניים מרכזי במחזור TCA). זה בעצם יוצר תקלה במחזור המטבולי המרכזי אשר מדלדל עוד יותר את התא מהאנרגיה.

זו רק דוגמה אחת מיני רבות. כמובן שיש עוד הרבה תהליכים מטבוליים קריטיים אחרים הדורשים ATP (כלומר משאבת Na+/K+ ATPase המווסתת ירי עצבי ולחץ אוסמוטי), אך חילוף החומרים בחנקן היה הדבר הראשון שעלה לי לראש :)


הפקת אנרגיה מתחילה עם גליקוליזה, אשר מייצרת NADH ופירובאט. פירובט הולך למיטוכונדריה כדי ליצור יותר NADH (או FADH2, שדומה ל-NADH) במחזור קרבס. NADH משמש להנעת שרשרת העברת האלקטרונים, שנותנת את רוב האנרגיה שהתא משתמש בה. ה אחרון שלב של שרשרת העברת האלקטרונים צורך חמצן (קומפלקס IV מפחית חמצן למים).

אם אין לך חמצן, שרשרת העברת האלקטרונים לא תעבוד. אם זה לא עובד, מחזור קרבס מאט. אם זה לא צורך פירובט, הגליקוליזה מואטת. התא מת מחוסר אנרגיה. יש לזה פחות קשר להצטברות החומצה כתוצאה מלקטט, כפי שקורה להצטברות NADH וההאטה כתוצאה מכך של חילוף החומרים המרכזי.

הבעיה בולטת ביותר באורגניזמים רב-תאיים מכיוון שהרבה יותר קשה להעביר חמצן לכל הרקמות שלך, אז "תחשוב" שלרקמות יש תאים שכבר קרובים להיפוקסיה.


סיבות מרובות לירידה בחמצן (היפוקסיה)

זיהוי של אספקת חמצן לא מספקת לתאים עשוי להיות קשה בשלבים המוקדמים מכיוון שהמאפיינים הקליניים לרוב אינם ספציפיים. חמצת מטבולית מתקדמת, היפרלקטטמיה וירידה בריווי החמצן הוורידי המעורב (SvO2), כמו גם מאפיינים ספציפיים לאיברים[1] אינם מבחינים בדרך כלל עד מאוחר מדי והמחלה החמורה שלה מתחילה.

מדבר מנקודת מבט של טיפול נמרץ, ד"ר. RM Leach, DF Treacher אומרים, &ldquo מניעה, זיהוי מוקדם ותיקון של היפוקסיה רקמות הם מיומנויות הכרחיות בניהול המטופל החולה והדבר דורש הבנה של הובלת חמצן, אספקה ​​וצריכה.&rdquo[2] זה נכון עבור רבים. מצבים רפואיים חריפים וכרוניים.

ללא חמצן, המוח, הכבד ואיברים אחרים יכולים להינזק דקות ספורות לאחר תחילת התסמינים. היפוקסמיה (דל חמצן בדם שלך) עלולה לגרום להיפוקסיה (דל חמצן ברקמות שלך) כאשר הדם שלך אינו נושא מספיק חמצן לרקמות שלך כדי לענות על הצרכים שלהם. המילה היפוקסיה משמשת לעתים לתיאור שתי הבעיות.

חוקרים מצאו שעלייה של 1.2 יחידות מטבוליות (צריכת חמצן) קשורה לירידה בסיכון למוות מסרטן, במיוחד בסרטן ריאות וסרטן מערכת העיכול, כך שבאמת ראוי לנו לחקור היפוקסיה. ישנן סיבות רבות, המשותפות לפלגים גדולים של אוכלוסיות, המורידות את רמות החמצן בתאים, כאשר אחת או שתיים או אפילו יותר מהסיבות הללו קיימות אצל רבים אם לא כולם החולים במחלה כרונית.

מחסור במינרלים מסייע ביצירת מצבים היפוקסיים, במיוחד כאשר הם נחוצים לנטרול רעלנים כימיים ומתכות כבדות. כמו כן, מינרלים מסוימים נחוצים לתאי הדם האדומים כדי לבצע את עבודתם ביעילות. תזונה חסרת מגנזיום מובילה לירידה משמעותית בריכוז תאי הדם האדומים (RBC), המוגלובין ובסופו של דבר לירידה ב-Fe בדם מלא.[3]

למעשה, אנו מוצאים דרכים רבות שבהן מחסור במגנזיום מוביל לבעיות בהובלת חמצן ובניצול (ראה להלן.) הברזל כמובן נמצא בלב ההמוגלובין, כך שכל החסרים שם מוכיחים. ומכיוון שתרופות פרמצבטיות רבות מפחיתות את רמות המגנזיום, יש להתייחס אליהן כגורמים עיקריים להפחתת אספקת החמצן לתאים. נאמר בצורה מעט שונה, תרופות פרמצבטיות הן גורם מרכזי למחלות ומוות.

חשיפה לקרינה מובילה למצבים היפוקסיים מכיוון שנוצר לחץ חמצוני כה רב. הישנות מקומית וגרורות מרוחקות מתרחשות לעיתים קרובות לאחר טיפול בקרינה לסרטן ויכולות להיות קטלניות. עדויות שהתקבלו ממחקרים רדיו-כימיים ורדיוביולוגיים גילו כי בעיות אלו נגרמות, לפחות בחלקן, מהיפוקסיה מיקרו-סביבה ספציפית לגידול. [4]

כל יסוד המאיים על יכולת נשיאת החמצן
של גוף האדם יקדם צמיחת סרטן.

התמודדות עם בעיות כמו גודש כרוני סתום באף עלולה להוביל לשינה באיכות ירודה, לנדודי שינה, או, במקרה הגרוע ביותר, דום נשימה בשינה, מחלה כרונית שבה רמות החמצן יורדות במהלך השינה עד לנקודה שבה הלב והמוח שלך יורדים. #8217לא מקבל מספיק אוויר כדי לתפקד כראוי.

פרופסור לום, בסקירתו "תסמונת ההיפר -ונטילציה הכרונית הרגילה" (פורסם ב: מגמות מודרניות ברפואה פסיכוסומטית ", כתב" רוב המחברים, למעט רייס (1950), תיארו את ההצגה הקלינית של היפר -אוורור כביטוי של, ו משני ל, מצב חרדה בסיסי & quot (עמ '197, לום 1976).

עלתה השערה שלחץ אימוביליזציה גורם להיווצרות מיני חמצן תגובתיים, אשר מחליש את ההגנה נוגדת החמצון במוח וגורם לנזק חמצוני. רמות גבוהות של מתח יכולות להיגרם כתוצאה מהפרעות שונות כמו כאב, קור, אלימות מינית, מוות של יקיריהם, תאונות ועוד שורה של דברים כמו גירושין.

סטרס עלול להפריע לתהליכים פיזיולוגיים רבים כולל נשימה. אנו נושמים מהר יותר כאשר אנו לחוצים, וזה מפחית בכוח את אספקת החמצן לתאים. חמצן נמוך נגרם על ידי מערכת סימפטית או קרב או ברח שנמצאת בהילוך יתר מכיוון שהדבר גורם לנשימה רדודה יותר.

בכל מצבי המחלה הקשים אנו מוצאים במקביל מצב נמוך של חמצן.
חמצן נמוך ברקמות הגוף הוא אינדיקטור בטוח למחלה.
היפוקסיה, או חוסר חמצן ברקמות, היא
גורם בסיסי לכל המחלות הניווניות.
ד"ר סטיבן לוין – ביולוג מולקולרי

נשימה מהירה ועמוקה יותר נושפת יותר פחמן דו חמצני. כאשר אנו נושמים יותר מהנורמה (וזה מקרה של למעלה מ-90% מהאנשים כיום) רמת החמצן בתא יורדת, ואנו סובלים מהיפוקסיה בתאים. עשרות מחקרים הראו ש"נבדקים נורמליים" מודרניים נושמים כ-12 ליטר לדקה במנוחה, בעוד שהנורמה הרפואית היא רק 6 ליטר לדקה. כתוצאה מכך, רמות CO2 בדם נמוכות מהרגיל. היפוקפניה עורקית (מחסור ב-CO2) גורמת להיפוקסיה ברקמות המעוררת תופעות פתולוגיות רבות. היפוקפניה יוצרת היפוקסיה ברקמות (תכולת חמצן נמוכה בגוף), וזה מדכא את המערכת החיסונית, מונע מהתאים את ה-ATP שהם צריכים, ובסופו של דבר מוביל לסרטן.

סיבה נוספת שהתאים מאבדים חמצן היא צריכת סוכר גבוהה. אוטו ורבורג אמר שגלוקוז מוריד את יכולת התא להשתמש בחמצן. אחת הדרכים העקרוניות שבהן סוכר עושה זאת היא על ידי יצירת דלקת בנימים וברקמות אחרות, ובכך להפחית את אספקת החמצן לתאים.

חומצות שומן רב בלתי רוויות (PUFAs) לא מתאימות לפוספוליפידים של תאים וממברנות מיטוכונדריה. שילוב כזה גורם לשינויים בתכונות הממברנה הפוגעים בהעברת החמצן לתא. שומני טראנס, ישויות PUFA מחומצנות חלקית ויחסי אומגה-6:מגה-3 לא מתאימים הם מקורות פוטנציאליים לחומצות שומן בלתי רוויות שעלולות לשבש את מבנה הממברנה הרגיל.

אנו מוצאים אלח דם מוביל לעתים קרובות למוות מכיוון שהמאפיין המגדיר של אלח דם הוא חוסר תפקוד מתקדם של זרימת הדם במיקרו-וסקולטורה של איברים המרוחקים מהמקום המקורי של הפציעה. עבודה קודמת קבעה כי הובלת חמצן מיקרו-וסקולרית נפגעת באלח דם עקב אובדן של נימים מבולבלים.[5]

היפוקסיה אופיינית לאתרים של דלקת ונגע, ומכיוון שרוב האנשים סובלים מדלקת כלשהי בחלק כזה או אחר של הגוף, עלינו להכריז על דלקת כגורם עיקרי לרמות חמצן נמוכות.


היזהרו מסכנות החמצן

&העתק כל הזכויות שמורות. נא לא להפיץ ללא אישור בכתב מאת Damn Interesting.

ישנו חומר קאוסטי משותף לסביבה שלנו שעצם נוכחותו הופכת ברזל לחלודה שבירה, מגביר באופן דרמטי את הסיכון לשריפה ופיצוץ, ולפעמים הורס את התאים של אותם אורגניזמים התלויים בו כדי להישרדות. החומר הזה שמהווה 21% מהאטמוספירה שלנו הוא חמצן דיאטומי (או2), ידוע יותר בתור חמצן בלבד.

כמובן שלחמצן יש נקודות טובות. מלבד היותו הכרחי לנשימה ולמנוע הבעירה האמין, ניתן להמיס אותו ולהשתמש בו כדלק רקטי. חמצן נמצא בשימוש נרחב גם בעולם הרפואה כאמצעי להחדיר לגוף כמות גדולה יותר של הגז הדרוש. אך מחקרים שנעשו לאחרונה מראים כי מתן חמצן עשוי להועיל פחות ממה שקיווינו ולמעשה לגרום נזק. אף אחד לא חסין בפני סכנות החמצן, אבל האנשים שעלולים לסבול יותר מכל מההשפעות הרעות הם תינוקות שזה עתה נכנסו לנשימה, ואלה שמתים קלינית.

ישנן מגוון פציעות ומחלות שהרפואה המודרנית מכתיבה עבורן טיפול בחמצן. החוכמה הנפוצה היא שעל ידי מילוי הריאות ב-O טהור2, דוחפים יותר מהגז החיוני לדם, וכך לאיברים שנחלשים וזקוקים לתמיכה. זה גם ידוע מזה זמן רב שגם בלחצים חלקיים, חמצן טהור עלול להיות רעיל שצוללנים ואסטרונאוטים מכירים מקרוב. מחקרים אחרונים הצביעו על כך שגוף האדם מגיב לחמצן טהור, אפילו בלחצים רגילים, בצורה שלילית.

כאשר טהור O2 מוכנס לריאות, רפלקס אוטונומי מגביר את הנשימה. קצב הנשימה המוגבר פירושו שעומס גדול בהרבה של פחמן דו חמצני משתחרר מהגוף, מה שגורם להתכווצות כלי הדם. למרות הכמות המוגברת של חמצן זמין בריאות, מערכת הדם נפגעת ואינה יכולה לספק O יקר2 כפי שהוא יכול כאשר נושמים אווירה רגילה.

רונלד הארפר, פרופסור לנוירוביולוגיה ב-UCLA, ערך תצפיות על קבוצת בני נוער בריאים הנושמים תערובות גזים שונות באמצעות הדמיית תהודה מגנטית פונקציונלית (fMRI). ממצאיו הראו שבחלק מהנושאים ה-O הטהור2 גרם למוח להשתגע מבחינה קלינית. מבנים מוחיים כמו ההיפוקמפוס, האינסולה וקליפת המוח הצינגלית הראו כולם תגובה שלילית שהם בתורם דרבנו את ההיפותלמוס, בלוטת הוויסות העיקרית של הגוף, להתלהב. ההיפותלמוס מסדיר מספר עצום של דברים, כולל קצב הלב, טמפרטורת הגוף, והוא המאסטר של מגוון בלוטות אחרות. החדרת חמצן טהור דוחפת את ההיפותלמוס להציף את הגוף בקוקטייל של הורמונים ונוירוטרנסמיטורים המשמשים לעיכוב קצב הלב, ומפחיתים עוד יותר את יעילות מערכת הדם. אבל הרפר גם גילה שעל ידי הוספת 5% CO2 בלבד, כל ההשפעות המזיקות שנמצאות בחמצן טהור מתבטלות.

עם זאת, ישנן נסיבות שבהן אפילו תמהיל הגזים הנכון יתברר כלא מספק. הרפואה המודרנית לימדה זה מכבר כי לאחר הפסקת הנשימה, המוח יכול לשרוד רק שש דקות ללא חמצן לפני שתאיו מתחילים למות בהמוניהם. על מנת להילחם בכך, הנוהל המקובל היה ניסיון אגרסיבי להחזיר את הנשימה ואת פעימות הלב מיד עם הפסקה. הנחת היסוד שעל פיה תוכנן פרוטוקול זה עשויה להיות שגויה.

לאחר בדיקת תאי לב ונוירונים חסרי חמצן תחת מיקרוסקופ, ד"ר לאנס בקר מאוניברסיטת פנסילבניה מצא שאין שום אינדיקציה לכך שהתאים מתים לאחר חמש או שש דקות. למעשה, נראה היה שהם סובלים את המצב עד שעה ללא השפעה שלילית. בהתחשב בתצפית בלתי צפויה זו, החוקרים נאלצו לחקור מדוע החייאה אנושית הופכת לבלתי אפשרית לאחר מספר דקות בלבד של מוות קליני. התשובה שהם חשפו הייתה שתאי הגוף לא מתים מרעב בחמצן שהם פג עקב פרפוזיה חוזרת⁠&mdashהחדרה פתאומית מחדש של חמצן לתא רדום.

בתוך התאים, נראה שהאשם נמצא במיטוכונדריה, שהיא תחנת הכוח של התא בה הופכים סוכר וחמצן לאנרגיה שמיש. המיטוכונדריה אחראית גם לאפופטוזיס, ההרס העצמי המאורגן והמבוקר של תא. בדרך כלל אפופטוזיס מתרחשת במצבים כמו התא ניזוק ללא תקנה, נגוע בנגיף, ניסיון למנוע סרטן או סיוע בהתפתחות רקמה ראשונית. התהליך למעשה הורג ומפרק את התא ומאפשר לפונקציות ניהול הפסולת הרגילות של הגוף לשאת את השאריות התא. מסיבות שאינן ברורות לחלוטין, פרפוזיה חוזרת מעוררת אפופטוזיס, החמצן שנועד להציל את התא גורם למעשה להתאבדות תאית.

חמוש במידע החדש הזה על איך תאים מגיבים לחמצן, ברור שטיפול חירום הנוכחי אינו אידיאלי לחלוטין, ופרוטוקולים חדשים נמצאים בבדיקה. ד"ר בקר מציע כי היפותרמיה נגרמת עשויה להאט את פירוק התאים, ואם ניתן למצוא אמצעי להחדרת חמצן בבטחה לרקמות, אדם מת קלינית שעדיין יש לו טריליוני תאים חיים יוכל להחיות לאחר שעת מותו.

העתיד המפואר הזה עדיין באופק, אבל לדמיין את היישום המעשי מוביל לחשוב על שלל התאונות והפציעות שהן כרגע קטלניות, אבל יום אחד יהיה ניתן לטפל בהן. צוותי רפואת חירום יכולים להגיע למקום ולהזריק לחולה תמיסת קרח ומלח המורידה את טמפרטורת הגוף לכ-92 ו-°F. במצב היפותרמי, החולה נגרר לבית החולים, שם במקום לנסות בטירוף להתניע מחדש הלב, הרופאים מסדרים את הבעיה, מונעים אפופטוזיס ולאחר מכן מפעילים את הלב מחדש. למרות שזה לא יציל את כולם, ממצאים אלה עשויים להוביל לעתיד שבו אדם המורכב מתאי אנושי טובים לחלוטין לא ייכתב כמת רק בגלל שהלב שלו הפסיק לפעום. נס הרפואה המודרנית, כך נראה, עומד על סף קביעת ההבחנה האמיתית בין מֵת ו בעיקר מֵת.


חלק 2: רציחות בשיאגו ציאניד ומדאש מקרה בעניין נשימה סלולרית

רקע בספטמבר 1982, מרי קלרמן נתנה לבתה בת ה-12 משכך כאבים כשהתעוררה במהלך הלילה והתלוננה על כאב גרון. ב 7 בבוקר. למחרת בבוקר, בתה נמצאה ממוטטת על רצפת השירותים, ולאחר מכן נקבע מותה.

אדם יאנוס, עובד דואר בפרבר אחר בשיקגו, מת גם הוא במפתיע, אם כי במקור סברו שהוא סבל מהתקף לב. בזמן שמשפחתו התאספה להתאבל על אובדן, אחיו ואחותו חלו ומתו מאוחר יותר.

בימים שלאחר מכן, עוד שלושה מקרי מוות בלתי מוסברים התרחשו בפרברי שיקגו הסמוכים. החוקרים גילו כי כל הקורבנות קיבלו כוח נוסף של טיילנול שעות לפני מותם. הם חשדו שמישהו התעסק עם התרופה.

התסמינים שהפגינו כל אחד מהקורבנות כללו:

  • חולשה, סחרחורת, ישנוניות
  • סמוק, אדום בוהק, גוון עור
  • כְּאֵב רֹאשׁ
  • קוצר נשימה ונשימה מהירה
  • הֲקָאָה
  • בלבול וחוסר התמצאות

1. האם לדעתך שבעת מקרי המוות קשורים? איזה מידע נוסף היית צריך כדי לקבוע אם הם מחוברים?

2. אם קיים חשד לרעל במקרי המוות, כיצד תמשיך בחקירה?

דוח נתיחה:

הבודק הרפואי הגיע למסקנה שכל אחד מהקורבנות מת מהיפוקסיה. היפוקסיה פירושו שהאדם סבל מחוסר חמצן, או שהוא נחנק. הסיבה להיפוקסיה לא תמיד ברורה בבדיקה הראשונה.

הבוחן הרפואי הראה גם את דגימות הרקמה מהלב, הריאות והכבד הראו מוות עצום של תאים. בחקירה נוספת, הוכח כי לרקמות יש נזק מיטוכונדריאלי גדול. למרות שהקורבנות מתו מהיפוקסיה, רמת החמצן בדמם הייתה בערך 110 מ"מ כספית. הטווח התקין הוא 75-100 מ"מ כספית.

1. זכור את הידע שלך על תפקוד האברונים. איזה תפקוד של התאים הופסק בחולים אלו?

2. בעוד שהרעל הוא החשוד העיקרי בתיק, מהן הדרכים האחרות שאדם יכול למות מהיפוקסיה?

3. לנתח את רמות החמצן של הקורבנות. האם הרמות היו גבוהות או נמוכות מהרגיל? איך אתה יכול ליישב תצפית זו עם סיבת המוות היא היפוקסיה?

דוחות טוקסיקולוגיה מראים שהקורבנות הורעלו בציאניד. הרעל נלקח בחזרה לעוצמה נוספת של Tylenol, שם הרוצח פתח את הקפסולות והחליף את הפרצטמול (משכך כאבים) בציאניד. ציאניד פועל מהר מאוד, לעתים קרובות הורג תוך דקות מרגע הבליעה והרשויות איטיות לזהות את סיבת המוות. לאחר שזוהתה הסיבה, הסירו חנויות את Tylenol ותרופות אחרות מהמדפים. בעוד שהיו חשודים רבים, איש מעולם לא הואשם בפשע וזו עדיין חקירה נמשכת. מאז הרציחות בשיקגו טיילנול, חברות התרופות שינו באופן דרסטי את אופן אריזת התרופות.

מדוע ציאניד הוא רעל כה יעיל? אולי תופתעו לגלות שזה מפריע ישירות לנשימה התאית המתרחשת במיטוכונדריה.

4. נזכיר כי המיטוכונדריון נקרא לפעמים & quotpowerhouse & quot של התא. מה זה אומר? מדוע המיטוכונדריון חשוב?

למה אנחנו צריכים חמצן?

זה נראה כמו שאלה פשוטה, כולם יודעים שצריך לנשום כדי לחיות. האם אי פעם חשבת למה חמצן כל כך חשוב? לקורבנות הרעלת הציאניד היו רמות גבוהות של חמצן בדמם, אך הרעל הפריע לאופן שבו התאים משתמשים בחמצן זה. כדי להבין, עלינו להסתכל מקרוב על מבנה המיטוכונדריון.

בתוך המיטוכונדריה, יש כמה שכבות של ממברנות. למעשה, ממברנות אלו דומות לממברנה המקיפה את התא. יש בו דו שכבה של פוספוליפידים וחלבונים מוטבעים. בתרשים למעלה, החלבונים מסומנים ב-I, II, III, IV וציטוכרום C.

החלבונים בממברנה מעבירים אלקטרונים מאחד לשני. זה ידוע בתור שרשרת הובלת אלקטרונים. מעבר האלקטרונים הללו מאפשר יצירת ATP (אדנוזין טריפוספט). בסוף שרשרת הובלת האלקטרונים, ציטוכרום C מעביר את האלקטרון למתחם IV ולאחר מכן למקבל הסופי שלו, חמצן. אז חמצן נקשר לחלבונים ליצירת מים. תהליך זה מתמשך בתאים, כאשר ATP נוצר ללא הרף וחמצן משמש כמקבל האלקטרונים הסופי. ציאניד מעכב ציטוכרום C, ומונע מהחלבון האחרון לעשות את עבודתו. האלקטרון נעצר בקצה השרשרת ולא ניתן להעבירו לחמצן. כל השרשרת נעצרת ולא ניתן לבצע ATP.

1. על הדגם של המיטוכונדריון, הדגש את האזור שהוא ELECTRON TRANSPORT CHAIN. שים X מעל החלבון המעוכב על ידי ציאניד. מה הקשר בין ETC לחמצן?

2. ציאניד הוא רעל מהיר במיוחד. למעשה, היא פותחה כגלולת התאבדות (שנקראת Lpill) במהלך מלחמת העולם השנייה כדי שמרגלים בריטים ואמריקאים יוכלו להימנע מלהילכוד בחיים. בהתחשב במה שאתה יודע על ATP ונשימה תאית, הסבירו מדוע ציאניד פועל כל כך מהר.

3. בהתחשב במה שאתה יודע על הרעלת ציאניד, האם אתה חושב שמתן חמצן לאדם יהיה טיפול יעיל? למה או למה לא?


באזור המוות, המוח שלך יכול להתחיל להתנפח, מה שעלול להוביל לבחילות ולצורה של פסיכוזה

התאקלמות לגבהים באזור המוות פשוט אינה אפשרית, אמר מומחה לגובה רב והרופא פיטר האקט ל-PBS.

אחד מגורמי הסיכון הגדולים ביותר בגובה 26,000 רגל הוא היפוקסיה, היעדר זרימת חמצן מספקת לאיברים כמו המוח שלך. אם המוח לא מקבל מספיק חמצן, הוא יכול להתחיל להתנפח, ולגרום למצב הנקרא בצקת מוחית בגובה רב (HACE). בעיקרו של דבר, זה HAPE למוח.

נפיחות זו עלולה לעורר בחילות, הקאות וקושי לחשוב ולהגיב.

מוח מורעב בחמצן יכול לגרום למטפסים לשכוח היכן הם נמצאים ולהיכנס לדלירי שחלק מהמומחים רואים בצורת פסיכוזה בגובה רב. כושר השיפוט של מטפסים היפוקסיים נפגע, וידוע שהם עושים דברים מוזרים כמו להתחיל להשיל את בגדיהם או לדבר עם חברים דמיוניים.


הַעֲרָכָה

יעילות המקרה

המטרה שלנו הייתה להעריך את האפקטיביות של השימוש במחקר המקרה כדי להגביר את ההבנה של התלמידים ושימור מושגי הנשימה התאית. הערכנו את הבנת התלמידים בצורה איכותית על ידי מעקב אחר הדיונים בקבוצות התלמידים ובאמצעות הרמה והתחכום של השאלות שהתלמידים שאלו במהלך השיעור. הערכות כמותיות למחצה נעשו באמצעות בחינה בכתב ושביעות רצון התלמידים הוערכה בסקר קצר לאחר יישום המקרה.

מאחר שהמקרה נדון במהלך השיעור בקבוצות תלמידים, הוראה בין תלמיד לתלמיד התרחשה כפי שציינו המדריכים. בדרך כלל, תלמיד בקבוצה יציע תשובה לקבוצה שלו ותסביר את הנימוקים והראיות התומכות לתשובה המוצעת. בתגובה, חלק מהסטודנטים הציעו תשובות חלופיות לשאלות המקרה בתוך הקבוצות. המדריכים עקבו אחר תגובות מילוליות בתוך קבוצות ותיווכו דיון נוסף על ידי שאילת שאלות לקבוצות שנראה כי אינן היעד. למרות שלא כל התלמידים הצליחו לענות על שאלות המקרה בתחילה, רוב התלמידים הצליחו לספק תשובות נכונות לאחר דיונים קבוצתיים.

בכיתת מורה אחת, התלמידים הציגו ביצועים טובים יותר כאשר לימדו אותם באמצעות המקרה בוחן ביחס לסמסטר קודם בו נלמדה הנשימה התאית אך ורק בשיטת ההרצאה. הרמה והתחכום של הדיונים ושאלות התלמידים היו גבוהות בהרבה כאשר נעשה שימוש במחקר המקרה. בנוסף, כאשר קיבלו שאלות בחינה דומות מאוד, 70% מתלמידי המקרה ענו נכון לעומת רק 50% מהתלמידים שנלמדו בהרצאה בלבד.

במהלך תקופת הכיתה שלאחר תיאור המקרה, ניתנו לתלמידים חידון בעל פה ובכתב. השאלות סקרו בפירוט את שלבי הנשימה התאית. כתרגיל כיתתי, התלמידים יכלו להסביר בעל פה את שלבי הנשימה התאית, כולל המיקום שבו מתרחשת כל תגובה, המגיבים והתוצרים ואת מטרת החמצן בתהליך זה. שאלת מקרה דומה הוצגה לתלמידים בבחינת אמצע (איור 1). שאלה זו נשאלה לגבי רעל אחר שחסם את הנשימה התאית האירובית במיטוכונדריה. התלמידים התבקשו להכין תרשים של נשימה תאית הכוללת את המיקום הסלולרי ומספר מולקולות ה-ATP המיוצרות במהלך כל שלב. התלמידים קיבלו נתונים דומים למחקר המקרה של טבילת פרעושים רעילים ממנו קבעו היכן התרחש החסימה בנשימה התאית. כ-80% מהתלמידים השיבו בתשובות נכונות לשאלה זו. מדד נוסף להערכה היה מפת מושגים כפרויקט סמסטר סופי. הכיתה שלא השתמשה בתיאור המקרה לא קיבלה מטלת מפת מושגים. מבין התלמידים שהשתמשו במחקר המקרה, כ-80% שילבו בהצלחה נשימה תאית במפת המושגים שלהם, מה שמרמז שהם הבינו מושגים חשובים לגבי נשימה תאית.

שביעות רצון התלמידים

באמצעות סקר משוב, יצאנו לבחון את תפיסות התלמידים ולקבוע אם התלמידים חשו שהמקרה מגדיל את הבנתם לגבי הנשימה התאית. באופן כללי, הסטודנטים הגיבו בחיוב למחקר המקרה ככלי למידה. לאחר השלמת תיאור המקרה, 75% מהסטודנטים (21 מתוך 28 סטודנטים שנשאלו) הרגישו שהם מבינים את שלבי הנשימה התאית ושהמקרה עזר להם ללמוד מושגים בצורה יעילה יותר מאשר הרצאה מסורתית (איור 2). כשנשאלו מה החלק הכי שימושי בפעילות עבורם, התלמידים הגיבו לרוב ב: הדיון, השאלות והיכולת להשתמש במידע במצב אמיתי (איור 2).

התייחסות לתפיסות מוטעות של סטודנטים

מחקרים קודמים הראו שתפיסות שגויות לגבי נשימה תאית יכולות להימשך במוחם של תלמידים, גם לאחר שנחשפו לשיטות הוראה מגוונות (Haslam and Treagust, 1987 Songer and Mintzes, 1994). ראינו שלפני ההוראה, רובם המכריע של התלמידים קישרו את המילה נשימה רק עם נשימה. בנוסף, הם לא הצליחו לתאר במדויק כיצד בעלי חיים מנצלים אנרגיה האצורה במזון, או כיצד משתמשים בחמצן בתהליך זה. לאחר הדרכה באמצעות המקרה, רוב התלמידים הצליחו לזהות במדויק את הנשימה התאית כהמרת אנרגיית המזון ל-ATP. יתר על כן, התשובות שלהם על שאלות בחינה ובמפות המושגים שלהם העלו שהם יכולים להסביר מדוע נדרש חמצן לתהליך.


מהם התסמינים של חוסר חמצן למוח

ידוע ברפואה בתור היפוקסיה מוחית חוסר באספקת חמצן למוח עלול לסכן את בריאותו של איבר חשוב זה, ולגרום למוות תאי ולנזק מוחי במקרה שהמוח נשאר לזמן ממושך מבלי לקבל מספיק חמצן. זיהוי תסמינים מוקדמים הוא המפתח כדי שתוכלו לפנות לטיפול רפואי מיוחד ולהבטיח את בריאות האיבר, אז ב-OneHowTo.com אנו מסבירים מה תסמינים של חוסר חמצן למוח.

ה חוסר חמצן למוח עלול להתרחש במצבים שונים, חלקם חיצוניים ואחרים נגזרות של מצבים בריאותיים מסוימים. בין הגורמים החיצוניים שיכולים להוביל להיפוקסיה מוחית הם:

  • להיות בגובה רב שבו חמצן אינו מספיק.
  • שאיפת כמויות גדולות של עשן למשל. בזמן שריפה.
  • הרעלת פחמן חד חמצני.
  • מנת יתר של סמים.
  • בעיות שנתגלו לאחר הרדמה כללית.

מצבים בריאותיים שונים יכולים גם להוביל לכך שהמוח שלנו יפסיק לקבל חמצן כראוי, ביניהם:

  • סובל מדום לב.
  • נחנק או חנק.
  • לאחר שבץ מוחי.
  • כל מצב שיוצר לחץ בקנה הנשימה.
  • בעל לחץ דם נמוך.
  • סובלים ממחלה הגורמת לשיתוק של השרירים השולטים בנשימה, כמו ALS.

ה תסמינים של חוסר חמצן למוח הם:

  • מרגיש מוסחת או מבולבל.
  • שינוי בתנועה או בקואורדינציה.
  • מתקשים לקבל החלטות או להסביר.
  • במצבים חמורים יותר המחסור בחמצן למוח עלול להוביל לאובדן הכרה ולקושי או היעדר נשימה.

חשוב מאוד להבין שאם אתה חושד שמישהו סובל מתסמינים של חוסר חמצן למוח, אתה לפנות מיד לשירותי החירום. ככל שהחמצן למוח יוחזר מהר יותר, כך יפחת הנזק שנגרם כתוצאה ממצב חמור זה. ההשלכות של היפוקסיה מוחית יכולות להיות חמורות כמו כניסה לתרדמת, שינויים קוגניטיביים, פגיעה ברפלקסים המוטוריים, עלייה בקצב הלב ואפילו מוות מוחי.

זו הסיבה שרק טיפול רפואי מיוחד דחוף עשוי לשפר את הפרוגנוזה של מצב זה ולהפחית את ההשפעות השליליות שלו על המוח.

מאמר זה הוא אינפורמטיבי בלבד, ל-oneHOWTO אין סמכות לרשום טיפולים רפואיים או ליצור אבחנה. אנו מזמינים אותך לבקר את הרופא שלך אם יש לך כל סוג של מצב או כאב.

אם אתה רוצה לקרוא מאמרים דומים ל מהם התסמינים של חוסר חמצן למוח, אנו ממליצים לך לבקר בקטגוריית בריאות המשפחה שלנו.


הסבר חדש ומפחיד לחוסר בחמצן בדם בקרב חולי COVID-19 רבים

אחד המאפיינים הפיזיאופתולוגיים של COVID-19 שהכי הדהים את הקהילה המדעית והרפואית הוא מה שמכונה “היפוקסמיה שקטה” או “היפוקסיה מאושרת.” חולים הסובלים מתופעה זו, שהגורמים לה עדיין לא ידועים , יש דלקת ריאות חמורה עם ירידה ניכרת ברמות החמצן בדם העורקי (המכונה היפוקסמיה). עם זאת, הם אינם מדווחים על קוצר נשימה (תחושה סובייקטיבית של קוצר נשימה) או על קצב נשימה, שהם בדרך כלל תסמינים אופייניים לאנשים עם היפוקסמיה מדלקת ריאות או מכל סיבה אחרת.

מטופלים עם “היפוקסמיה שקטה” סובלים לעתים קרובות מחוסר איזון פתאומי, ומגיעים למצב קריטי שעלול להיות קטלני. בדרך כלל, אנשים (בריאים או חולים) עם היפוקסמיה מדווחים על תחושת קוצר נשימה וקצב נשימה גבוה יותר, ובכך מגבירים את ספיגת החמצן בגוף. מנגנון רפלקס זה תלוי בגופי הצוואר. איברים קטנים אלו, הממוקמים משני צידי הצוואר ליד עורק הצוואר, מזהים את ירידת החמצן בדם ושולחים אותות למוח כדי לעורר את מרכז הנשימה.

A group of researchers from the Seville Institute of Biomedicine – IBiS/University Hospitals Virgen del Rocío y Macarena/CSIC/University of Seville, led by Dr. Javier Villadiego, Dr. Juan José Toledo-Aral and Dr. José López-Barneo, specialists in the physiopathological study of the carotid body, have suggested in the journal Function, that “silent hypoxemia” in COVID-19 cases could be caused by this organ being infected by the coronavirus (SARS-CoV-2).

This hypothesis, which has attracted the interest of the scientific community for its novelty and possible therapeutic significance, comes from experiments that have revealed a high presence of the enzyme ECA2, the protein the coronavirus uses to infect human cells, in the carotid body. In patients with COVID-19, the coronavirus circulates in the blood. Therefore, researchers suggest that infection of the human carotid body by SARS-CoV-2 in the early stages of the disease could alter its ability to detect blood oxygen levels, resulting in an inability to “notice” the drop in oxygen in the arteries.

If this hypothesis, which is currently being tested in new experimental models, is confirmed, this would justify the use of activators of the carotid body independent of the oxygen sensing mechanism as respiratory stimulants in patients with COVID-19.

Reference: “Is Carotid Body Infection Responsible for Silent Hypoxemia in COVID-19 Patients?” by Javier Villadiego, Reposo Ramírez-Lorca, Fernando Cala, José L Labandeira-García, Mariano Esteban, Juan J Toledo-Aral and José López-Barneo, 23 November 2020, Function.
DOI: 10.1093/function/zqaa032


Message from the Director, May 2021

Part of studying stem cells is the realization that the stem cell pattern of tissue formation, maintenance, repair, and role in diseases, has a long evolutionary history. Single cell organisms ((essentially stem cells)) eventually coalesced together with other cells to form organisms made up of many cells, and eventually many different types of cells. These multicellular (metazoan) species arose long before modern times.

Stem cells self-renew to make more stem cells, and also give rise to the functional cells in the tissue or organ in which they reside. Different stem cells make different tissues, and there is not interconversion between different kinds of stem cells that happen naturally. The general properties–but not the exact genes­–shared between different stem cells (say, between blood forming stem cells and skin forming stem cells) are the conserved suites of genes that must be turned on or off for each stem cell type. In general, stem cells self-renew to maintain the number needed for tissue or organ maintenance. Blood stem cells have the ability, at the single stem cell level, to self renew and differentiate. Through differentiation, they make all of the blood cell types for all blood functions, such as carrying oxygen, fighting dangerous microbial and parasitic invaders, clotting blood after an injury, hollowing out bone to make room for blood formation, etc. Skin stem cells express genes to allow their differentiation to all of the skin structures (whether hairy, hairless, pigmented, thick in palms and soles, or covered with fluids that keep skin functioning, and so on). These outcomes change through life, and these changes are also properties of skin stem cells.

This may seem simple, but we now know that the blood stem cells we have during development before birth differ from those that dominate in youth and through the reproductive period, which in turn differ from those that dominate as we age. The same could be said about how our skin stem cells differ over time (what happened to my hair? What causes wrinkles? Why do I have bags under my eyes?).

Since stem cells are likely born from pre-stem cells only during the embryo to fetal stage of development, the potential for the diversity of stem cells must be intrinsic in the numbers and types of stem cells first formed. For all systems, the changing diversity of stem cells may derive by precise instructions of how and when the stem cells of youth turn into the stem cells of aging…..and/or…..diverse stem cells are there from the beginning, but undergo competition and natural selection so that one type eventually wins over another. The changes from one type to the other, or the competition between the two types likely result from the accumulation of changes in the body with aging and exposure to damaging element—the changing soil in which the seeds—stem cells—find themselves.

Blood stem cells or skin stem cells didn’t start with humans. So over millions and millions of years, single cells gave rise to organizations of cells for each creature. As different species arose and won their own competitions and natural selection, they slowly traveled from their place of origin to nearby geographies, encountering the challenges from other species, including disease-causing microbes. All of these stem cell varieties arose and diversified in animals for hundreds of millions of years before humans, in just a few thousand years, changed everything in the world around them. Modern humans, nevertheless, still have stem cells much like ancient humans. The same could be said of all species.

As recently as 5-10,000 years ago, human lifespan extended not much longer than their reproductive lifespan. But with social organization and communication that could be remembered (oral histories) or written down(books), humans learned to develop safer environments, realized the value of sanitation, and developed a scientific approach to medicine, so that humans now live much longer than their reproductive lifespan. It is unclear if there has been positive natural selection to account for aging after reproduction cannot occur.

And even more problematic, humans invented transportation: boats, trains, planes and cars allowed geographically-limited species to travel. Environments formerly commonly used by large numbers of geographically stable populations became available to highly itinerant people. The disease-causing microbes limited to the geography of your ancestors were also limited to the geographies they inhabit, until mass transportation developed.

All vertebrates are protected by immediate activated innate immune cells such as macrophages and neutrophils that rapidly get rid of microbes by eating them and also adaptive immune system cells responsible for immunological memory—immune cells (memory lymphocytes) that live as long as we do, each precommitted to a single agent. The encounter with microbes or vaccines triggers the massive expansion of the lymphocytes responding to those microbes, creating a large pool of specific lymphocytes that can quickly act upon a second infection by the same microbe, thus giving rise to faster and more powerful immune responses. This is immunological memory. The innate cells don’t expand every time they re-encounter the same microbe, and they lack immune memory. But both come from blood-forming stem cells.

All of these innate and adaptive immune cells worked fine for the young, and for old folks who did not travel beyond a geography with a limited diversity of microbes. They could live on their immunological memory, just as other functions also shifted from activity to memory. But recently, stem cell scientists in the institute and their trainees around the world found that as all vertebrates age, blood stem cell competitions in post-reproductive, aging individuals result in a few innate immunity-biased blood stem cells becoming the dominant pool of blood stem cells that mainly make scavenger macrophages and bacteria-fighting), which are incapable of expanding and keeping immune memory cells. These blood stem cells make few new lymphocytes, because in the pre-modern era the long-lived memory lymphocytes protected individuals from the microbes they grew up with.

But now trains, planes and cars bring new microbes to which individuals cannot readily make new immune responses, because the old folks’ blood stem cells make precious few new lymphocytes to combat them, and immune memory can’t be developed. Infected individuals arriving via modern global transportation have brought disastrous pandemics, such as HIV-AIDS, Zika, Ebola, Bolivian Hemorrhagic Fever, and of course, SARS-2 covid-19. More of us old folks get dangerous infections, and our degree of illness and mortality is much greater, even under the best of care. We need much higer doses of vaccines to make sure the few new lymphocytes we do make have time to encounter the vaccine and make new memory cells against these pathogens.

This isn’t just a property of blood. It also works for brain stem cells, skin and hair stem cells, and even the wound repair fibroblasts, including those just under the skin.

Back in olden times four-legged vertebrates were preyed upon by larger vertebrates and birds that attacked from above, opening wounds mainly in the back skin. Escapees from these attacks had skin-healing stem cells and wound-healing fibroblast stem cells that rapidly made large, thick, and (to some nowadays) ugly scars. But cuts on the gums in the mouth healed without scars. It happens over and over again, and most of us don’t even think about it. But a young surgeon in training nearly 30 years ago started to operate on animal fetuses to prepare to try to save human fetuses with dangerous anomalies and malformations that could compromise birth itself, or could be fatal just after birth. That young surgeon was Mike Longaker, now a co-director of the Institute, who noticed that the animal fetuses that he operated on before birth didn’t have scars after they were born.

Nearly 10 years ago Mike and his trainees had the idea that there may be a diversity of fibroblasts, including some that had intrinsic gene-expression properties that made masses of collagen, and others that made not so much. He discovered that the fibroblasts on the back of mice that made big scars came from a genetic pathway called engrailed, and these dorsal-dermal fibroblasts made much more collagen per cell than those on the soft underside covering the belly. That discovery led him and colleague Geoff Gurtner to search for how engrailed gene function could give rise to these strong, but ugly scars—the extreme of which are keloid scars that are disfiguring and cannot be healed by cutting out the scar. You can read about this discovery in this issue.

Fibroblasts can cause a number of diseases and a number of non-healing scars. So discovering the mechanisms by which these dorsal-dermal, engrailed-derived fibroblasts and their stem cell precursors work and could be made to heal without scarring, could also be the basis for preventing scarring after surgery in the abdomen or pelvis or chest. These surgical adhesions that form in some people after surgery are more likely to cause disease than heal. This new understanding could also be the basis for ameliorating scarring with fibroblasts in scleroderma, lung fibrosis, and liver fibrosis—a field led by pathologist and stem cell faculty member Gerlinde Wernig.

This story of discovery and translating discovery is a theme in our institute. The fact that we are confronted by stem cell variations that came from olden times is just a new ‘wrinkle’.


How the Antarctic Icefish Lost Its Red Blood Cells But Survived Anyway

In 1928, a biologist named Ditlef Rustad caught an unusual fish off the coast of Bouvet Island in the Antarctic. The "white crocodile fish," as Rustad named it, had large eyes, a long toothed snout and diaphanous fins stretched across fans of slender quills. It was scaleless and eerily pale, as white as snow in some parts, nearly translucent in others. When Rustad cut the fish open, he discovered that its blood, too, was colorless—not a drop of red anywhere. The crocodile fish's gills looked odd as well: they were soft and white, like vanilla yogurt in contrast, a cod's gills are as dark as wine, soaked in oxygenated blood.

Later, Johan Ruud and other researchers confirmed that the Antarctic icefishes, as they are now known, are the only vertebrates that lack both red blood cells and hemoglobin—the iron-rich protein such cells use to bind and ferry oxygen through the circulatory system from heart to lungs to tissues and back again. At first blush, biologists regarded icefishes' pallor blood as a remarkable adaptation to the Antarctic's freezing, oxygen-rich waters. Perhaps icefishes absorbed so much dissolved oxygen from the ocean through their gills and ultra thin skin that they could abandon those big, spongy red blood cells. After all, the biologists reasoned, thinner blood requires less effort to circulate around the body and saving energy is always an advantage, especially when you are trying to survive in an extreme environment.

More recently, however, some biologists have proposed that the loss of hemoglobin was not a beneficial adaptation, but rather a genetic accident with unfortunate consequences. Since icefish blood can only transport 10 percent as much oxygen as typical fish blood, icefishes were forced to dramatically alter their bodies in order to survive. In this scenario, despite an evolutionary blunder that would be lethal to most fish, the icefishes' grit—as well as a little ecological serendipity—rescued them from their own bad blood. Scientists continue to revise icefishes' evolutionary history as new evidence surfaces, but their story is surely one of the most unique and bizarre in the animal kingdom.

Icefishes live in the Southern Ocean, which encircles Antarctica. Rotating currents essentially isolate these waters from the world's warmer seas, keeping temperatures low: temperatures near the Antarctic Peninsula, the northernmost part of the mainland, range from about 1.5 degrees Celsius in the summer to –1.8 degrees Celsius in the winter. Many fish in the Southern Ocean, including icefishes, produce antifreeze proteins to prevent ice crystals from forming in their blood when ocean temperatures drop below the freezing point of fresh water. Sixteen species of Antarctic icefishes comprise the family Channichthyidae, which falls under the larger suborder Notothenioidei. Among the hundreds of red-blooded Notothenioid species, only the icefishes lack hemoglobin. Together, the Notothenioids and icefishes dominate the waters they call home, accounting for approximately 35 percent of fish species and 90 percent of fish biomass in the Southern Ocean.

By comparing icefish DNA to the DNA of red-blooded fish, William Detrich of Northeastern University and his colleagues identified the specific genetic mutations responsible for the loss of hemoglobin. Basically, one of the genes essential for the assembly of the hemoglobin protein is completely garbled in icefishes. Although no other vertebrate completely lacks red blood cells, biologists have observed a diminishing of red blood cells in response to a changing environment. When it gets cold, it's advantageous for fish to make their blood a little thinner and easier to circulate. Fish that live in cold waters usually have a smaller percentage of red blood cells in their blood than fish that live in warmer waters. And fish in temperate regions decrease the percentage of red blood cells in their blood each winter to save energy. Relying on these facts, some biologists assumed that Antarctic icefish evolved incredibly thin blood as an adaptation to the Southern Ocean.

Kristin O'Brien of the University of Alaska Fairbanks and her colleague Bruce Sidell (who is now sadly deceased) decided to test this assumption. In a paper titled "When bad things happen to good fish," O'Brien and Sidell first point out that, compared to their cousins the Notothenioids and other similarly sized fish, icefishes have larger hearts and blood vessels. Although icefishes pump unusually thin blood through their bodies, their circulatory systems handle huge volumes. O'Brien and Sidell calculated that icefishes expend approximately twice as much energy as red-blooded Notothenioids moving all that extra blood. Whereas fish in temperate zones devote no more than five percent of their resting metabolic rate to their hearts, icefishes invest a whopping 22 percent of their body's available energy in their giant tickers.* O'Brien and Sidell also show that icefish have more blood vessels nourishing certain organs than red-blooded fish. If you peel back the outer layers of a typical fish's eye and fill the blood vessels with yellow silicone rubber, you will see a web of neatly segregated vessels tracing the contour of the eye like the ribs of a pumpkin. Do the same to an icefish's eye and you will find a dense, tangled mess like a plate of spaghetti.

Like other biologists in recent years, O'Brien and Sidell view the icefishes' large hearts and capillaries, high blood volume and dense nets of blood vessels as compensations for the loss of hemoglobin. But these adaptations alone might not have been enough to save icefishes from extinction—they likely benefited from fortuitous circumstances as well. Around 25 million years ago, the Southern Ocean flowing around Antarctica—which had broken away from other continents—began to cool. Not only did the colder water offer more oxygen, it also killed many species that did not evolve antifreeze proteins or otherwise adapt to the cold, creating a frigid sanctuary that the icefishes and their relatives have dominated ever since.

Today, however, icefishes face a new threat: manmade climate change. The Southern Ocean is getting warmer and possibly more acidic and less nutritious. O'Brien says researchers have shown that adult icefishes are more sensitive to changes in temperature than red-blooded fish—they cannot stand the heat. If Ruud was right—that "only in the cold water of the polar regions could a fish survive that has lost its pigment"—then the ongoing changes to the Southern Ocean might be the icefishes' undoing. Consider this version of their story: icefishes evolved to survive sub-freezing temperatures in one of the most extreme environments on Earth, only to lose their red blood cells to a genetic accident despite the mishap, they kept swimming, expanding their hearts and growing more blood vessels to get enough oxygen around their bodies now, people are turning the Southern Ocean into a habitat for which icefishes are completely unsuited, forcing them to adapt once again or perish. Personally, I'm clinging to the hope that even if icefishes do not have any hemoglobin in their blood, they have plenty of resilience coursing through their veins.

*Source for cardiac energy investment: Hemmingsen, E. A. and Douglas, E. L. (1977). Respiratory and circulatory adaptations to the absence of hemoglobin in chaenichthyid fishes. In Adaptations within Antarctic Ecosystems (ed. G. A. Llano), pp. 479-487. Washington: Smithsonian Institution.

ABOUT THE AUTHOR(S)

Ferris Jabr is a contributing writer for Scientific American. He has also written for the New York Times Magazine, ה New Yorker ו בחוץ.