מֵידָע

כיצד פועל המנגנון השולט על לחץ הדם במוח?

כיצד פועל המנגנון השולט על לחץ הדם במוח?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

אני יודע שלחץ מורגש בעור על ידי מכנו-ספיגה בתיווך קולטני עור. גירויי לחץ סטטי מורגשים בעיקר על ידי סיבים מסתגלים לאט המחוברים לקולטנים כמו דיסקים של מרקל. גירויים רטט מורגשים על ידי התאמה מהירה של קולטנים כמו הגוף פאציניאן.

לחץ הדם מורגש גם על ידי הגוף והמוח מווסת את לחץ הדם על ידי השפעה על מערכת העצבים ההיקפית שיכולה להגביר או להפחית את תפוקת הדם של הלב.

כיצד חשים הבדלים בלחץ הדם במוח ו כיצד הקולטנים הללו מתווכים פעילות לבבית? האם הבדלים בלחץ הדם במוח נראים על ידי התאמה מהירה של קולטנים דומים לגופי פציניאן?


לחץ הדם מורגש בכלי הדם על ידי ברורצפטורים. Baroreceptors הם סיבי עצב רגישים למתיחה הממוקמים בעיקר בקשת אבי העורקים ובסינוסים של הצוואר. ה-baroreceptors שולחים סיבים אפרנטיים דרך עצב glossopharyngeal אל ה nucleus tractus solitarii במדולה הגבית בגזע המוח. משם, נוירונים קרדיו-וסקולריים עזים שולחים תחזיות למדולה וחוט השדרה. ישנם גם קולטנים רגישים למתיחה בלב ובכלי הריאה, הנקראים קולטנים לב-ריאה שמשתמשים באותם קשרים עצביים כמו הקולטנים.

לולאת הברורפלקס מביאה להפעלה של סיבים סימפטיים או פאראסימפטיים ללב, לשריר החלק של כלי הדם ההיקפיים ולאיברים אחרים כמו הכליה כדי לשמור על לחץ עורקי ברמות תקינות.

בתוכנית פשוטה, לחץ מוגבר מגרה את הרצפטורים, מה שמחליש את הזרימה הסימפתטית לכלי ההיקפי וללב, ומחזיר את הלחץ לרמות נורמליות. ההשפעה הפאראסימפתטית תשלוט המתווכת על ידי אצטילכולין. לעומת זאת, ירידה בלחץ מקלה על הברוררצפטורים ומגבירה את היציאה הסימפתטית. הפעלה סימפטית גורמת לשחרור של נוראדרנלין מה שמוביל לכיווץ כלי דם ולהגברת תפוקת הלב ומכאן לעלייה בלחץ הדם (ראה איור 1).


איור 1. בקרת לחץ הדם. מקור: הפיזיולוגיה האנושית (2011).

התייחסות
- קוגיאס ואח '., Med Sci Monit (2010); 16(1): RA1-RA8


מנגנון הבקרה במוח על לחץ הדם הוא הורמון אנדוקריני בשם ADH. זה קיצור של הורמון אנטי-דיורטי. הורמון זה מיוצר על ידי עצבים מיוחדים בהיפותלמוס ומאוחסן בבלוטת יותרת המוח האחורית. ADH מגורה על ידי מומס דם מוגבר (חלקיקים כמו יונים ומולקולות אחרות) בהווה או ירידה ברמת נפח הדם. כאשר יש לך הידרציה מספקת, הורמון זה למעשה מעוכב. ברמה היסודית מאוד, זה עובד על ידי גירוי תאי צינורית הכליה לספוג מחדש מים במקום לחסל אותם. תרופות מסוימות גם מפריעות ל-ADH, לרוב אתנול (שתיית אלכוהול).

עריכה: שכחתי להוסיף ש-ADH ידוע גם בשם Vasopressin, ואחראי גם על כיווץ כלי הדם.


תכנן וערוך חקירה כדי לספק ראיות לכך שמנגנוני משוב שומרים על הומאוסטזיס.

ישנם 3 מושגים עיקריים שצריך להדגים בחקירה:

הומאוסטזיס

ניתן לחשוב על הומאוסטזיס כמאבק של אורגניזם כדי להישאר בחיים. ככל שהטמפרטורה מתקררת בחוץ, הגוף שלך מגביר את זרימת הדם כדי לשמור על האיברים החשובים שלך בטמפרטורה הנכונה. דוגמה טובה נוספת היא שמירה על רמות הסוכר בתוך זרם הדם לאחר ארוחה. האיזון העדין הזה חייב להישמר כדי שהתאים יקבלו את החומרים התזונתיים, החמצן והמים הדרושים להם בזמן שהתאים מייצרים תוצרי פסולת מוסרים.

הגדרה רשמית יותר של הומאוסטזיס היא היכולת של אורגניזם להתנגד לשינוי או להתגבר על שיבושים בשיווי המשקל על מנת לשמור על סביבה פנימית יציבה. זה נכון בין אם אתה מדבר על אורגניזם חד תאי או על לוויתן כחול. בדרך כלל, תנאים פנימיים מוכלים על ידי לולאות משוב שלילי או לולאות משוב חיוביות.

לולאת משוב שלילית

לולאת משוב שלילי מנוגדת לגירוי. לכן, אם לחץ הדם שלך עולה, לולאת משוב שלילי מורידה אותו בחזרה. אם רמת הסוכר בדם שלך עולה, לולאת משוב שלילי מורידה אותו בחזרה. לולאות משוב שלילי פועלות באמצעות מספר שיטות ביוכימיות שונות, אם כי המתאר הכללי תמיד זהה. מצב מסוים (לחץ דם, רמת חמצן, טמפרטורה) גורם לתהליך לפעול. תהליך זה נוגד את המצב שהוביל אותו. זה משמש כדי לשמור על מספר תנאים בגוף שלך ברמה "מוגדרת". הם אמנם יעלו וירדו מעט, אבל הם מוגבלים במידה רבה בתוך מערכת של גבולות. יש לציין שמנגנוני המשוב פועלים על ידי היפוך הגירוי, לאיזה כיוון שהגירוי הולך. בדוגמה של הסוכר בדם, הלבלב משחרר אינסולין כאשר רמות הסוכר בדם עולות. זה גורם לירידה ברמות הסוכר בדם, מה שהופך את המגמה חזרה לנורמה. כאשר רמות הסוכר בדם נמוכות ויורדות, מנגנון משוב שלילי אחר מנסה להעלות את רמות הסוכר בדם. זה הופך את הגירויים המקוריים עד שהמערכת חוזרת לשיווי משקל.

מנגנוני משוב חיובי

אורגניזמים לא יכולים לחיות תמיד בשיווי משקל, ויש לבצע תהליך כלשהו עד להשלמתו. דוגמאות טובות לכך באורגניזם אינדיבידואלי הן לידה, שליחת אותות דרך עצבים וקרישת דם – כל אלה חייבים להתבצע עד הסוף כדי שאורגניזמים ישרדו. מנגנוני משוב חיובי פועלים בכיוון ההפוך, בהשוואה למנגנוני משוב שלילי. במקום להפוך גירוי, מנגנוני משוב חיובי משפרים או מגבירים את הגירוי. קרישת דם היא דוגמה טובה. רקמה פצועה משחררת חומר כימי הגורם להפעלת גורמי קרישה בדם שלך. גורמים אלה מפעילים טסיות דם – שמתחילות להיצמד זו לזו. טסיות אלו מגייסות יותר טסיות אל המקום הפגוע. תהליך זה מחזק את עצמו עד שקריש דם אטם לחלוטין את הפצע, עוצר את שחרור הכימיקלים מהתאים הפגועים. ההיבט החשוב של מנגנוני משוב חיובי הוא שיש להשלים תהליכים מסוימים על מנת לחזור למצב של הומאוסטזיס.


הודעת קח הביתה

אל תהסס לספר לרופא שלך אם אתה מבחין בשינויים במצב הרוח או בתופעות לוואי לא נעימות אחרות לאחר התחלת תרופה חדשה, אומר ד"ר זוסמן. עם תרופות ללחץ דם, תסמינים כגון תחושת עייפות או סחרחורת אינם חריגים במהלך השבוע הראשון לערך, אך לעתים קרובות הם חולפים לאחר שהגוף שלך מסתגל.

דיכאון עלול להתפתח זמן קצר לאחר התחלת תרופה חדשה, או אולי חודשים לאחר מכן. כדאי לשאול את הרופא שלך לגבי מעבר לאחת מהתרופות הקשורות לסיכון נמוך יותר לדיכאון אם אינך נוטל כבר אחת מהן. אבל לעולם אל תפסיק לקחת שום תרופה ללחץ דם בפתאומיות. אתה יכול לפתח יתר לחץ דם ריבאונד, מה שמעלה את הסיכון להתקף לב או שבץ, מדגיש ד"ר זוסמן. בצע תמיד שינויים בהדרגה ובהנחיית הרופא שלך.

תמונה: © monkeybusinessimages/Getty Images


התנגדות כלי דם סגמנטלית

במחזורים היקפיים, עורקים קטנים (קוטר 𼄀 μm) הם בדרך כלל האתר העיקרי של התנגדות כלי הדם (157). עם זאת, במוח, גם עורקים גדולים וגם עורקים קטנים תורמים באופן משמעותי להתנגדות כלי הדם. מדידה ישירה של שיפוע הלחץ על פני מקטעים שונים של מחזור הדם המוחי מצאה שהכלים החוץ-גולגולתיים הגדולים (פנימי הצוואר והחוליות) וכלי הפיאל התוך-גולגולתי תורמים

50% מההתנגדות של כלי הדם המוחיים [58,158]. סביר להניח שהתנגדות עורקים גדולה במוח חשובה לספק זרימת דם קבועה בתנאים המשנים את זרימת הדם באופן מקומי, למשל, חילוף חומרים. התנגדות עורקית גדולה גם מחלישה שינויים בלחץ המיקרו-וסקולרי במורד הזרם במהלך עליות בלחץ העורקי המערכתי. לכן, התנגדות כלי דם סגמנטלית במוח הוא מנגנון הגנה המסייע לספק זרימת דם מתמדת באיבר עם ביקוש מטבולי גבוה מבלי להגדיל באופן פתולוגי לחץ הידרוסטטי שעלול לגרום לבצקת וסוגנית.


רגולציה של לחץ דם ומערכת עצבים סימפטית

בעוד ששינויים קצרי טווח בלחץ הדם מוסדרים על ידי SNS ומערכת רנין אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS), בקרת לחץ דם לטווח ארוך נשלטת על ידי הכליה.[4] רצפטורים בלחץ גבוה בסינוס הצוואר ובקשת אבי העורקים מגיבים לעליות חריפות בלחץ הדם הסיסטמי על ידי גרימת ברדיקרדיה ואגלית רפלקסית המתווכת דרך המערכות הפאראסימפתטיות ועיכוב הפלט הסימפטי מה-CNS. קולטני לב ריאתי בלחץ נמוך בפרוזדורים ובחדרים מגיבים באופן דומה לעלייה במילוי פרוזדורים על ידי גרימת טכיקרדיה באמצעות עיכוב של SNS לבבי, הגברת שחרור פפטיד נטריאורטי פרוזדורי (ANP) ועיכוב שחרור וזופרסין.[5𠄷]

ויסות סימפטי ממלא תפקיד גם בוויסות לחץ דם ארוך טווח, שכן הגירוי החשוב ביותר לשחרור רנין במנגנון ה-juxtaglomerular הוא באמצעות עצבים סימפטיים של הכליה.

חלק מהעדויות הקליניות החזקות ביותר ליתר לחץ דם נוירוגני מתמשך מגיעות ממחקרים שנעשו בחולים עם דום נשימה חסימתי בשינה. הפעלת הקולטנים הכימיים בגוף הצוואר מתרחשת במהלך התקפי האפניאה עם אי רוויה בעורקים. זה גורם לאירועי לחץ דם גבוהים ולאיפוס ארוך טווח של רפלקס הכימורצפטור.

השליטה הרגילה של BP העורקי על ידי SNS מסוכמת באיור 2.

בקרת מערכת העצבים המרכזית של זרימה סימפטית. פלט SNS Efferent הוא תוצאה של פעולות משולבות של מספר מרכזי CNS, כולל אזורים רבים בקליפת המוח וכן מרכזים תחתונים בהיפותלמוס, גרעיני בסיס (במיוחד לוקוס ceruleus), ואזורים circumventricular, כולל אזור postrema (AP) אזור AV3V. אזור האינטגרטור הקריטי הוא הגרעין tractussolitaries (NTS), השוכן ב-medulla oblongata. ה-NTS מקבל אותות אפרנטיים מעכבים מהברורפלקסים (אותות נפח ולחץ) ואותות אפרנטיים מעוררים מהרצפטורים הכימיים של הכליות והשרירים (אותות מטבוליים). יציאת ה-SNS תלויה בסופו של דבר בגירוי של ה-rostral ventrolateral (ה-RVLM או מרכז הבקרה הווזומוטורי), אשר מעוכב בצורה טונית על ידי ה-NTS הסמוך. אזורים מעגליים כגון AP הם בעלי עניין מיוחד מכיוון שאין להם גירוי מחסום דם-מוח של AP על ידי מחזור אנגיוטנסין II (Ang II) מקהה את ההשפעות המעכבות של NTS. בסופו של דבר, גירוי RVLM שולח אותות דרך חוט השדרה והגרעינים הסימפתטיים כדי לווסת את קצב הלב, נפח שבץ הלב (SV) והתנגדות כלי דם מערכתית (SVR), אשר יחד קובעים את רמות לחץ הדם הרגעיות והכרוניות (BP).[71]


כיצד לחץ דם גבוה משפיע על תפקוד המוח?

לחץ דם גבוה הוא גם גורם הסיכון החזק ביותר לשבץ מוחי. הגורם השכיח ביותר לשבץ מוחי הוא חסימת העורקים במוח (שבץ איסכמי) ומחציתם נגרמות מהתקשות העורקים. סיבה חשובה נוספת לשבץ מוחי היא התפוצצות של עורק במוח, הגורם למה שמכונה שבץ דימום, הנקרא גם דימום במוח. שני סוגי השבץ גורמים למוות של תאי מוח שיכול להוביל להתפתחות של דמנציה וסקולרית הקשורה לשבץ או לאחר שבץ.

היצרות של כלי הדם במיוחד עמוק בתוך המוח לא תמיד גורמת לשבץ מוחי גלוי. כלי דם קטנים מאוד ועמוקים אלה יכולים להיות חסומים או שיש להם דימומים קטנים (מיקרודמומים). ייתכן שהאדם לא מרגיש שום דבר לא בסדר באותו זמן, אבל ההצטברות ההדרגתית של השינויים הללו לאורך השנים הופכת לגלויה בסריקת המוח ונקראת מחלת כלי דם קטנים. זהו גורם תורם מרכזי בהתפתחות דמנציה של כלי דם תת-קורטיקליים.


מה המנגנון מאחורי לחץ דם גבוה בהשמנת יתר?

אנשים רבים עם השמנת יתר מפתחים גם לחץ דם גבוה, אך המנגנון שמוביל לכך עדיין לא ברור. מחקר חדש שמשתמש בדגימות רקמה אנושית ומודלים של עכברים אולי מצא כעת הסבר.

שתף ב-Pinterest לחץ דם גבוה הקשור להשמנה עשוי לנבוע משינויים עדינים בתאים המצפים את החלק הפנימי של כלי הדם.

השמנת יתר היא גורם סיכון עליון לעלייה בלחץ דם, אם כי החוקרים עדיין לא בטוחים לגבי המנגנונים המדויקים העומדים בבסיס הקשר הזה.

מחקרים קודמים העלו שכדי למצוא את המנגנון שמתווך את הקשר בין השמנת יתר ולחץ דם גבוה, מדענים צריכים להסתכל על האנדותל - כלומר, התאים המצפים את החלק הפנימי של כלי הדם.

במחקר חדש, חוקרים מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת וירג'יניה בשרלוטסוויל עשו בדיוק את זה. הם הפנו את תשומת לבם לאנדותל כדי לנסות לגלות איך בדיוק השמנת יתר יכולה להוביל ליתר לחץ דם.

לשם כך, הם חקרו מנגנונים פוטנציאליים בדגימות רקמות אנושיות ובמודלים של עכברים.

הם מדווחים על ממצאיהם במאמר מחקר בכתב העת מחזור.

במאמר המחקר שלהם מסבירים החוקרים שכדי לווסת את זרימת הדם, כלי הדם מתרחבים ומתכווצים בהתאם. זה קורה עקב איתות סידן: יוני סידן מתקשרים עם תאים, מווסתים את הרחבת כלי הדם על ידי כך שהם אומרים ביעילות לכלי הדם מתי להתרחב.

לעומת זאת, בהשמנה, נראה כי איתות הסידן בתוך כלי הדם נפגע. זה משפיע על הרחבת כלי הדם ותורם ליתר לחץ דם.

אולם המנגנון העומד בבסיס ליקוי זה נותר לא ברור. כדי ללמוד עוד על הסיבות הספציפיות מאחורי לחץ דם גבוה בהשמנת יתר, החוקרים חקרו מנגנונים תאיים בדגימות רקמות אנושיות ועכברים - הן בתנאים נורמליים והן בתנאים הגורמים להשמנה.

הם גילו שבדרך כלל חלבון בשם TRPV4 - הקיים על ממברנות תאי האנדותל - מאפשר ליוני סידן להיכנס לתאים ולשמור על לחץ דם תקין.

עם זאת, החוקרים מצאו גם כי בהשמנת יתר, חלבון זה מפסיק "לעשות את עבודתו" - אבל רק בהקרנות מיואנדותל, שהן שלוחות מיוחדות של תאי האנדותל.

"בתנאים בריאים, TRPV4 במיקרו-דומיינים הזעירים הללו [השלכות המיואנדותל] עוזר לשמור על לחץ דם תקין", מסביר מחבר המחקר הראשי Swapnil Sonkusare, Ph.D.

עם זאת, כאשר לא הכל עובד כמו שצריך, נקודות הכניסה העיקריות הללו לסידן הופכות למה ש-Sonkusare מכנה "מיקרו-דומיינים פתולוגיים".

"אנחנו, בפעם הראשונה, מראים את רצף האירועים המובילים למיקרו-סביבה מזיקה לכניסת סידן דרך TRPV4", הוא מסביר.

"אני חושב שהמושג של מיקרו-דומיינים פתולוגיים יהיה חשוב מאוד, לא רק עבור מחקרים הקשורים להשמנה אלא גם עבור מחקרים של הפרעות קרדיווסקולריות אחרות", הוא מוסיף.

לפי Sonkusare והצוות, בהשמנת יתר, מקטעי תאי האנדותל המחזיקים TRPV4 מציגים עלייה ברמות האנזימים המייצרים פרוקסיניטריט.

זהו יון המשתיק את TRPV4, ומונע כניסת סידן לתאי האפיתל. זה, בתורו, מוביל לוויסות גרוע יותר של לחץ הדם, שעלול לגרום לו לעלות.

בהתבסס על מידע זה, חוקרים עשויים יום אחד להמציא תרופה שמכוונת למנגנון זה. עם זאת, לאיזה חלק במנגנון הם צריכים לכוון?

"אנשים שאלו אותי, 'למה אתה לא משתמש בתרופה כדי להפעיל ישירות את TRPV4?'", אומר Sonkusare. "אבל TRPV4," הוא מסביר, "קיים ברקמות רבות אחרות, כולל מוח, שריר ושלפוחית ​​השתן."

"אז אם תפעיל ישירות TRPV4, סביר להניח שתקבל תופעות לוואי לא רצויות." לפי Sonkusare, זו הסיבה ש"הגישה הטובה יותר תהיה למקד את האירועים הספציפיים שמפחיתים את תפקוד TRPV4 בהשמנת יתר."

במקרה זה, הוא אומר, עשוי להיות מועיל לפעול ישירות על הפרוקסיניטריט או על האנזימים המייצרים אותו. גישה זו עשויה לסייע בוויסות לחץ הדם מבלי לגרום להשפעות לא רצויות.

"אנחנו, בפעם הראשונה, מזהים את הפרוקסיניטריט כמולקולת החמצון המדויקת המגבירה את לחץ הדם בהשמנת יתר. השלב הבא יהיה לתכנן תרופות המכוונות במיוחד לפרוקסיניטריט ומספקות תועלת טיפולית", הוא מסביר.

"אם נצליח לתכנן את התרכובות המתאימות, אולי נוכל לטפל ביתר לחץ דם אצל [אנשים עם השמנת יתר]."

– Swapnil Sonkusare, Ph.D.

החוקרים מציינים גם כי הממצאים האחרונים שלהם היו אפשריים עקב שימוש בטכניקות חדשניות ומתוחכמות המאפשרות הדמיה בזמן אמת של אינטראקציות סידן ו-TRPV4 בכלי דם קטנים מאוד.

Sonkusare מסכם: "באופן היסטורי, חוקרים חקרו כלי דם גדולים יותר שאינם שולטים בלחץ הדם. בגלל הטכניקות הייחודיות שלנו, אנו מסוגלים לחקור את המיקרו-דומיינים בעורקים קטנים מאוד השולטים על לחץ הדם. אז היכולת הטכנית שלנו מאפשרת לנו להשיג את התובנות הייחודיות הללו".


בקרת לחץ דם על ידי ברוררצפטורים

הלחץ העורקי הממוצע (MAP), הנחשב גם כלחץ הזילוף, נחשב כהפרש הלחץ בין העורקים והוורידים. ויסות לחץ הדם נעשה על מנת לשמור על ה-MAP.

ה-MAP מכתיב את כמות החמצן והחומרים המזינים שמסופקים על ידי כלי הדם והפסולת הנישאת מהרקמות.

ויסות לחץ דם

לגוף יש את היכולת לנטרל שינויים בלחץ הדם לטווח ארוך וגם לטווח קצר. שינויי הלחץ לטווח ארוך גורמים לגוף להגיב באמצעות הפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין.

שינויים מהירים/קצרים בלחץ הדם מאלצים את הגוף להפעיל את הקולטנים הבאים:

  • ברוררצפטורים נמצאים על קשת אבי העורקים והסינוס הצווארי
  • כימורצפטורים קיימים בסינוסים הצוואריים, בקשת אבי העורקים ובמדולה אולונגטה
  • קולטנים פרוזדורים נמצאים על דופן האטריום הימני

ברוררצפטורים

הברורצפטורים הם גופי חישת הלחץ. הם נקראים גם קולטני מתיחה. הם קצוות עצבים מותאמים המחוברים לשלד הציטוס הנמצא בתוך קצות העצבים. הקולטנים רגישים לקיזוזים מהירים בלחץ הדם. ה-baroreceptors ממוקמים בצפיפות על דפנות קשת אבי העורקים והסינוס הצווארי. סינוס הצוואר קיים על בסיס עורק הצוואר הפנימי ברמה של התפצלות של העורק הצוואר המשותף. אזור הסינוס מורחב מעט מכיוון שהטוניקה מדיה המורכבת בדרך כלל משרירים, דקה יחסית. tunica adventitia, לעומת זאת, עבה מהרגיל. זוהי השכבה של כלי הדם שבה נמצאים קולטני העצבים. זה נכון לגבי מיקומם של רצפטורים על קשת אבי העורקים.

קיזוזים מהירים בלחץ יכולים להתרחש, למשל, באדם שעמד בעבר, שלפתע מתיישב. במהלך התהליך, נפח גדול של דם מועבר מהאזורים ההיקפיים לאזורים המרכזיים של הגוף. כתוצאה מכך, נפח גדול של דם נכנס ללב ועומס יתר בנפח זה או עומס מוקדם מוגבר גורם ללב להגדיל את תפוקת הלב שלו. עלייה סימולטנית בלחץ הדם תופיע גם עם עלייה בתפוקת הלב. העלייה בלחץ הדם נרשמת על ידי ה-baroreceptors.

באופן דומה, ירידה בלחץ הדם נרשמת על ידי ה-baroreceptors כאשר האדם קם פתאום מישיבה. לחץ דם גבוה בכלי הדם גורם למתיחה של הקולטנים הללו, מה שגורם לתנועה של יוני נתרן לתוך קצות העצבים, ובכך ליזום פוטנציאל פעולה.

לקולטנים אלה יש דפוס ירי בסיסי. זה אומר שיש להם פוטנציאל פנימי ליצור פוטנציאל פעולה בתדר מסוים בכל עת. תדירות זו מוגברת כאשר ה-baroreceptors מקבלים גירוי מתיחה משני לעלייה בלחץ הדם. הסינוסים הצוואריים מגבירים את קצב יצירת הדחפים שלהם כאשר הלחץ בהם מצטבר לערכים גדולים מ-50 מ"מ כספית. מתחת ללחץ סף זה, קולטני ה-carotid barotid אינם מצליחים ליזום פוטנציאל פעולה. מצד שני, קשת אבי העורקים יכולה לרשום ירידות בלחץ הדם של עד 30 מ"מ כספית. הגבול העליון ללחץ הדם, שאחריו תדירות פוטנציאל הפעולה מפסיקה לעלות, הוא 175 מ"מ כספית. ה-MAP הרגיל מחושב להיות 93 מ"מ כספית. בלחץ זה, מאמינים שה-baroreceptors הם הרגישים ביותר ואפילו שינויים קלים בלחץ יגרמו לירי מהיר של פוטנציאל פעולה.

בלחץ דם נמוך מ-30 מ"מ כספית, הקולטנים הכימיים נכנסים לפעולה. הקולטנים הכימיים פועלים על ידי חישת הריכוז העורקי של פחמן דו חמצני, חמצן, Ph ומטבוליטים אחרים. הם אינם מזהים שינויים בלחץ הדם.

רפלקס ברוררצפטור

רפלקס ה-baroreceptor כמו קשתות רפלקס אחרות מורכב משלוש יחידות:

  • עצב אפרנטי הנושא דחפים מהקולטנים
  • יחידת עיבוד מרכזית
  • עצב מתפרץ המעצבן את האפקטור

דחפים אפרנטיים מהסינוס הקרוטידי נישאים על ידי עצב הרינג, ענף של עצב Glossopharyngeal (CN-9). במקרה של בררצפטורים הנמצאים על קשת אבי העורקים, עצב הוואגוס (CN-10) הוא העצב האפרנטי הנושא דחפים אל חוט השדרה. שניהם, עצב הוואגוס ועצב הלוע הגלוסי, מאכילים דחפים מהברורצפטורים לגרעין של tractus solitarius. גרעינים אלו ממוקמים במדולה של חוט השדרה ותפקידם לעבד את הדחפים האפרנטיים הנכנסים. כמו כן, בתוך המדולה ו-1/3 התחתון מה-Pons, ישנם מרכז לכיווץ כלי דם, המרכז להרחיב כלי הדם והמרכז המעכב את הלב. מרכזים אלו מקבלים דחפים מעובדים מגרעין ה-tractus solitarius ומכאן עולים דחפים אפרנטיים בצורה של עצבים סימפטיים ופאראסימפטיים. דחפים מועברים ללב דרך עצב הוואגוס הפאראסימפטטי. דחפים סימפטיים נעים במורד המקטע הבין-צדדי של חוט השדרה ומולידים עצבי עמוד שדרה מוטוריים הנכנסים לגנגליון הסימפתטי המקביל לחוט השדרה. עצבים סימפטיים פוסט-גנגליוניים מספקים בסופו של דבר את הלב ואת כלי הדם ההיקפיים. עצב סימפטי פרה-גנגליוני נוסף מספק גם את מדוללת יותרת הכליה אשר מביאה לשחרור אפינפרין ונוראפינפרין, אשר תורמים עוד יותר להגברת הפעילות הסימפתטית. התוצאה הסופית היא עלייה או ירידה בלחץ הדם, ובכך מתקנת את ההפרעה בהמודינמיקה של הגוף. תופעה זו מכונה גם אפקט החציצה, מכיוון שהשינוי בלחץ חוסם בחזרה לקדמותו. עצבי ה-Vagus וה-Glossopharyngeal, בגלל אותה סיבה, ידועים אפוא כעצבי החציצה.

גורמים האחראים לשינוי בלחץ העורקי הממוצע

MAP = קצב הלב x תפוקת הלב

בעוד, CO = SV (נפח שבץ) x TPR (התנגדות היקפית כוללת)

לכן, MAP = HR x SV x TPR

נפח השבץ משתנה על ידי שינוי כוח ההתכווצות של שרירי הלב. העצבים הסימפתטיים המספקים את שרירי הלב משפיעים על נפח השבץ. העצבים הפאראסימפתטיים המספקים את הצומת SA ו-AV אחראים לייצור שינויים בקצב הלב. ניתן להגדיל או להקטין את ה-TPR על ידי שינוי קוטר כלי הדם ההיקפיים שנמצא בשליטה של ​​מערכת העצבים הסימפתטית.

השפעות של ברוררצפטורים בתנאים שונים

עקב שינויים בלחץ הדם

  • לחץ דם מופחת: ירידה בלחץ הדם תגרום לירידה במספר הדחפים האפרנטיים מהברורצפטורים. הפעילות הסימפתטית תגדל וכתוצאה מכך, ה-TPR, HR ונפח השבץ יגדלו כולם. במקביל, הקלט הפאראסימפתטי יצטמצם. כל השינויים הללו יביאו להעלאת לחץ הדם חזרה לנורמה.
  • לחץ דם מוגבר: זה קורה במצבים כמו פעילות גופנית או מתח. לחץ דם מוגבר יגרום למתיחה של קולטני המתיחה. זה מגביר את תדירות הדחפים האפרנטיים. האספקה ​​הסימפתטית תקטן והמערכת הפאראסימפטטית תשתלט. לבסוף, לחץ הדם יורד בחזרה לנורמה.

עקב שינויים בתפוקת הלב

  • ירידה בתפוקת הלב: מתרחש במצבים של הקאות, שלשולים, שטפי דם וכדומה. כתוצאה מכך, גם נפח הדם, וגם לחץ הדם יורד. ירי הדחף האפרנטי של ה-baroreceptors פוחת. כתוצאה מכך, יש הצפה סימפטית שגורמת לעלייה ב-HR, TPR ו-SV. עקב עלייה בפרמטרים אלו, לחץ הדם מועלה בחזרה לנורמה.
  • תפוקת לב מוגברת: יש יצירת דחפים מוגברת מהברורצפטורים עקב מתיחה הנגרמת על ידי נפח דם מוגבר. קלט אפרנטי מוגבר זה מה-baroreceptors מביא להפעלה של PANS. לאחר ההפעלה, מערכת העצבים הפאראסימפתטית מורידה את לחץ הדם בחזרה למצב נורמלי.

עיסוי סינוס הצוואר

עיסוי סינוס הצוואר מגביר פיזית את הלחץ על הקולטנים המצויים שם. קולטני הקרוטידים מגיבים על ידי הגדלת קצב ירי הדחף האפרנטי. המערכת הסימפתטית תיסגר והמערכת הפאראסימפטטית תופעל. זה גורם לירידה בלחץ הדם של הגוף.

עיסוי קרוטיד על ידי הפעלת מערכת העצבים הפאראסימפתטית מגביר את תקופת העמידות של בלוטות AV, ובכך מקטין את ההולכה של צומת AV ולבסוף מפחית את קצב הלב. זו הסיבה שעיסוי סינוס קרוטיד הוא התפריט הראשוני המשמש בטיפול בטכיקרדיה על-חדרית התקפית.

היצרות של הקרוטידים

היצרות של קרוטידים פרוקסימליות לסינוס או חסימה של הקרוטידים עקב טרשת עורקים תגרום לקולטנים לרשום ירידה בלחץ. לכן, הפעלת המערכת הסימפתטית באה לאחר מכן. פעילות סימפטית מוגברת גורמת לעלייה כתוצאה מכך בלחץ הדם. עלייה זו בלחץ הדם עלולה לגרום ליתר לחץ דם אצל אדם נורמלי אחרת.

תגובות Baroreceptor מסוכמות בטבלה שלהלן

חשוב להבין ששליטה בלחץ הדם על ידי ברורצפטור היא ויסות קצר טווח של לחץ הדם. כל הפרעות לטווח קצר מטופלות באמצעות תגובת ה-baroreceptor, בעוד שבקרה לטווח ארוך של BP נשלטת באמצעות RAAS (Renin Angiotensin Aldosterone System).

לקולטנים יש גם יכולת להסתגל לשינויים כרוניים בלחץ הדם. אם הלחץ הממוצע משתנה לאורך זמן לערך חדש, ה-baroreceptors יתחילו להשתמש ב-MAP הזה בתור קו הבסיס. כל שינוי בלחץ הדם לאחר מכן יתוקן תוך התחשבות בערך הבסיס החדש של MAP.

שתף זאת:

נכתב על ידי מובין סייד
19 באוקטובר 2016. השאר תגובה


שליטה ארוכת טווח בלחץ הדם העורקי

שני מושגים לוויסות ארוך טווח של לחץ עורקי נשקלו בסקירה זו, השערת השליטה העצבית והשערת ויסות הנפח. תפקיד מערכת העצבים וויסות נפח הנוזלים שלובים זה בזה באופן שהקשה על ניסוי להעריך את תרומתם הנפרדת בוויסות ארוך הטווח של לחץ העורקים. אף על פי כן, ממכלול עבודה ניכר הקשור לשליטה העצבית של תפקוד הלב וכלי הדם, נראה כי היכולת של מערכת העצבים לשלוט בלחץ העורקי מוגבלת לאיתור ותיקון של שינויים מהירים קצרי טווח בלחץ העורקי. חיפוש ארוך וממצה עדיין לא הניב מנגנונים עצביים חדשים מעבר לקולטנים הקלאסיים של הברורטי הסינואורטי שיכולים לזהות שינויים בלחץ העורקי. למנגנוני הברוררצפטורים יש חשיבות רבה לייצוב מרגע לרגע של הלחץ העורקי, אך מכיוון שאין להם כוח מספיק ובגלל שהם מתאפסים בזמן לרמת הלחץ העורקי הרווחת, הם אינם יכולים לספק אות משוב שלילי מתמשך ל לספק ויסות ארוך טווח של לחץ עורקי מול גירויים מתמשכים. זה לא אומר שמערכת העצבים לא יכולה להשפיע על רמת הלחץ העורקי לטווח ארוך. מבחינים כאן בין הגורמים הרבים שיכולים להשפיע על רמת הלחץ ארוכת הטווח לבין אלו המשמשים בפועל לזיהוי שינויים בלחץ ומשמשים לשמירה על רמת הלחץ בטווח צר לאורך תקופת חיינו הבוגרים. במובן זה, יש עדויות לכך שבפרטים רגישים גנטית, מתחים סביבתיים יכולים להשפיע על רמת הלחץ העורקי לטווח ארוך דרך המסלולים העצבים האוטונומיים המרכזיים והפריפריים. עם זאת, אין זה הולם לראות במערכת העצבים כבקר לטווח ארוך של לחץ עורקי מכיוון שעדיין אין ראיות לכך שה-CNS יכול לזהות שינויים בלחץ העורקי וגם לא שינויים בתכולת הנתרן והמים הכוללת בגוף לאורך תקופות ממושכות. לספק נורמליזציה נאותה לטווח ארוך של אותות שגיאה כאלה. לעומת זאת, גדלו עדויות התומכות בהשערת ויסות נפח הלחץ-דיורזה הכלייתית לשליטה ארוכת טווח בלחץ העורקי בעשור האחרון. הבנה משופרת של מנגנוני הלחץ-natriuresis בשילוב עם מחקרים שחוקרים כיצד שינויים בנפח כלי הדם יכולים להשפיע על טונוס השרירים החלקים של כלי הדם מספקים בסיס משכנע להשערה זו של ויסות לחץ עורקי לטווח ארוך. מושג כולל זה מיוצג ומסוכם באיור 12. (תקציר קצוץ ב-400 מילים)


ויסות לחץ הדם שלך לטווח הארוך

בטווח הארוך, הכליות שלך אחראיות בעיקר על לחץ הדם. למעשה, תרופות רבות להורדת לחץ דם פועלות על ידי הפעלת הכליות לשחרר נתרן ונוזל עודף. כאשר פועלת כראוי, מערכת ויסות נוזלים זו שומרת על לחץ דם קבוע יחסית לאורך השנים (ר' 5). כאשר לחץ הדם שלך גבוה, הורמונים משתחררים לאותת על מתן שתן, הורדת נפח הדם ולחץ הדם (ר' 2). כאשר נפח הדם ולחץ הדם נמוכים מדי, הורמונים המופרשים מהמוח שלך אומרים לכליות שלך לשמור על נתרן ומים, מה שמגדיל את נפח הדם ולחץ הדם (ר' 5). בעיות במערכת זו עלולות להוביל ליתר לחץ דם, מה שמגביר את הסיכון להתקף לב ושבץ מוחי.