מֵידָע

מה זה A ב-IgA?

מה זה A ב-IgA?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

מהי המשמעות של האות A באימונוגלובולין A?

מה המשמעות של אותיות אחרות D, M, G, E בסוגים שונים של נוגדנים?


סיומת האות בשם או קיצור של אימונוגלובולין מציינת איזה סוג של "שרשרת כבדה" מכיל האימונוגלובין. השרשרת הכבדה היא הפוליפפטיד הגדול (שרשרת חומצות אמינו) המצוי בנוגדן. אצל יונקים יש חמישה מחלקות או סוגים שונים של שרשראות כבדות, ולטיפוסים האלה ניתנות אותיות יווניות כדי להבדיל ביניהן.

כפי שאומרת ויקיפדיה,

הסיומות השונות של איזוטיפ הנוגדנים מציינות את הסוגים השונים של שרשראות כבדות שהנוגדן מכיל, כאשר כל מחלקה של שרשרת כבדה נקראת בסדר אלפביתי: α, γ, δ, ε ו-μ. זה יוצר IgA, IgG, IgD, IgE ו-IgM, בהתאמה.

לפיכך האות סיומת Ig היא האות הרומית המקבילה לאות היוונית המקבילה של השרשרת הכבדה שמכילה Ig.


מחסור באימונוגלובולין A

אימונוגלובולין A (IgA) הוא חלבון דם נוגדן המהווה חלק ממערכת החיסון שלך. הגוף שלך מייצר IgA וסוגים אחרים של נוגדנים כדי לעזור להילחם במחלות. חוסר IgA אומר שיש לך רמות נמוכות של IgA בדם שלך.

IgA נמצא בריריות, בעיקר בדרכי הנשימה והעיכול. הוא נמצא גם רוק, דמעות וחלב אם. נראה שלמחסור יש חלק באסתמה ובאלרגיות. חוקרים קשרו גם מחסור ב-IgA לבעיות בריאות אוטואימוניות. אלו הן בעיות בריאותיות שגורמות למערכת החיסונית של הגוף שלך לתקוף את גופך בטעות.


אימונוגלובולין A (IgA): מבנה, פונקציות

אימונוגלובולין A (IgA) הוא ה- השני בשפע מעמד של אימונוגלובולין לצד IgG, המהווה כ-10-15% מסך האימונוגלובולין בסרום והוא אימונוגלובולין דומיננטי כיתה ב הפרשות חיצוניות.

IgA יכול להתקיים כמונומר, דימר, טרימר או טטרמר. IgA בסרום (נקרא גם סרום IgA) הוא בעיקר בצורה מונומרית. Secretory IgA, שהוא צורה דימרית של IgA, הוא הנוגדן השולט שנמצא ב הפרשות גוף כגון חלב אם, רוק, דמעות וליחה של המעיים ודרכי הנשימה והגניטורינאריות.

מבנה של אימונוגלובולין A (IgA)

אימונוגלובולין A (IgA) מורכב משתי שרשראות α כבדות ושתי κ או שתי שרשראות קלות λ עם נוסחה מולקולרית (α2κ2)n או (α2λ2)n, כאשר n =1, 2, 3 או 4. בבני אדם, יש שתי תת מחלקות של שרשראות α-α1 ו-α2 ולפיכך שתי תת מחלקות, IgA1 ו-IgA2. IgA1 קיים בעיקר בסרום (כ-85% מה-IgA בסרום) ובהפרשות של בלוטות הריריות והמעי העליון ואילו IgA2 שולט בהפרשות של המעי הגס ומערכת איברי המין הנשית. צורות שונות של אימונוגלובולין A (IgA)

מונומר IgA מכיל שלושה תחומי אזור קבוע (CH1, CH2 ו-CH3) ואזור ציר. Secretory IgA מורכב מ לפחות שתי מולקולות IgA, המקושרים זה לזה באופן קוולנטי באמצעות א שרשרת J. בנוסף, קיים מקטע מצטרף נוסף בין שתי מולקולות IgA הנקראות מרכיב הפרשה. מרכיב הפרשה מסייע ל-IgA הדימרי לחצות את פני האפיתל (טרנסציטוזיס) כדי להגיע ללומה. זה גם מגן על IgA מפני דנטורציה על ידי פרוטאזות חיידקיות.

פונקציות של אימונוגלובולין A (IgA)

ל-IgA מגוון פונקציות. הפונקציות העיקריות של IgA נישאות על ידי SIgA בעוד שתפקיד מחזור ה-IgA פחות ברור.

חסינות רירית:

אימונוגלובולין A (IgA) הוא קבוצת הנוגדנים השכיחה ביותר ב הפרשות אקסוקריניות שבו הוא מספק את קו ראשון של הגנה חיסונית נגד מיקרואורגניזמים זרים. sIgA הקיים במשטחי רירית יכול להיקשר עם אנטיגנים משטח חיידקיים וויראליים ויוצרים קומפלקסים של sIgA-Ag אשר מסולקים על ידי תאי האפיתל הריסים של דרכי הנשימה או על ידי פריסטלטיקה של המעי. SIgA מונע אפוא התקשרות של הפתוגנים לתאי הרירית, ובכך מעכב התיישבות וזיהום לאחר מכן.

כמה חיידקים פתוגניים של דרכי הנשימה כגון Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae מפרישים אנזימים של פרוטאז (IgA protease) המבקעים דימרים של IgA המצויים בהפרשות הריריות, ובכך מפחיתים את היעילות של IgA.

Secretory IgA הוכח כמספק קו הגנה חשוב מפני חיידקים כגון סלמונלה, Vibrio cholerae, ו Neisseria gonorrhoeae ונגיפים כמו פוליו ושפעת.

אימונוגלובולין A (IgA)

אינו מפעיל את מסלול המשלים הקלאסי

אינו חוצה את השליה

אינו קיים על הממברנה של תאי B בוגרים

אינו נקשר לקולטני Fc של phagocyte

אינו גורם לפירוק תאי פיטום

חסינות פסיבית לתינוקות שזה עתה נולדו

חלב אם (במיוחד קולוסטרום) עשיר ב-IgA מפריש ובמולקולות רבות אחרות המסייעות להגן על היילוד מפני זיהומים במהלך החודשים הראשונים לחייו. מכיוון שמערכת החיסון של תינוקות אינה מתפקדת במלואה, להנקה תפקיד חשוב בשמירה על בריאותם של יילודים על ידי הגנה על מעי התינוק הבלתי בשל מבחינה אימונולוגית.


מצא מומחה מצא מומחה

אם אתה זקוק לייעוץ רפואי, אתה יכול לחפש רופאים או אנשי מקצוע אחרים בתחום הבריאות שיש להם ניסיון במחלה זו. אתה עשוי למצוא מומחים אלה באמצעות ארגוני הסברה, ניסויים קליניים או מאמרים שפורסמו בכתבי עת רפואיים. ייתכן שתרצה גם ליצור קשר עם אוניברסיטה או מרכז רפואי שלישוני באזורך, מכיוון שמרכזים אלו נוטים לראות מקרים מורכבים יותר ויש להם את הטכנולוגיה והטיפולים העדכניים ביותר.

אם אינך יכול למצוא מומחה באזור שלך, נסה ליצור קשר עם מומחים לאומיים או בינלאומיים. ייתכן שהם יוכלו להפנות אותך למישהו שהם מכירים באמצעות כנסים או מאמצי מחקר. מומחים מסוימים עשויים להיות מוכנים להתייעץ איתך או עם הרופאים המקומיים שלך בטלפון או בדוא"ל אם אינך יכול לנסוע אליהם לטיפול.

תוכל למצוא טיפים נוספים במדריך שלנו, כיצד למצוא מומחה למחלות. אנו ממליצים לך גם לחקור את שאר הדף הזה כדי למצוא משאבים שיכולים לעזור לך למצוא מומחים.

משאבי בריאות

  • כדי למצוא איש מקצוע רפואי שמתמחה בגנטיקה, אתה יכול לבקש הפניה מהרופא שלך או שאתה יכול לחפש אחד בעצמך. ספריות מקוונות מסופקות על ידי הקולג' האמריקאי לגנטיקה רפואית והאגודה הלאומית ליועצים גנטיים. אם אתה זקוק לעזרה נוספת, פנה למומחה מידע של GARD. אתה יכול גם ללמוד עוד על התייעצויות גנטיות מ-MedlinePlus Genetics.

מהי המשמעות של תוצאת בדיקת הדם של אימונוגלובולין A?

הפרשנות של ערך בדיקת הדם של אימונוגלובולין A תלויה בגיל האדם. הטווח התקין לבדיקת דם IgA הוא כדלקמן:

  • 0-30 ימים: 1-7 מ"ג/ד"ל
  • 1-2 חודשים: 1-53 מ"ג/ד"ל
  • 2-4 חודשים: 3-47 מ"ג/ד"ל
  • 4-5 חודשים: 4-72 מ"ג/ד"ל
  • 5-7 חודשים: 8-83 מ"ג/ד"ל
  • 7-8 חודשים: 11-89 מ"ג/ד"ל
  • 9-11 חודשים: 16-83 מ"ג/ד"ל
  • 1-2 שנה: 14-105 מ"ג/ד"ל
  • 2-3 שנים: 22-157 מ"ג/ד"ל
  • 3-4 שנים: 25-152 מ"ג/ד"ל
  • 4-5 שנים: 15-152 מ"ג/ד"ל
  • 5-7 שנים: 33-200 מ"ג/ד"ל
  • 8-9 שנים: 45-234 מ"ג/ד"ל
  • 10-17 שנים: 68-378 מ"ג/ד"ל
  • מעל גיל 18: 82-453 מ"ג/ד"ל

ערך גבוה לבדיקת דם IgA עשוי להצביע על:

  • שחמת הכבד
  • זיהומים כרוניים
  • מחלות דלקתיות כרוניות
  • מחלת מעי דלקתית
  • דלקת מפרקים שגרונית
  • זאבת מערכתית
  • הפרעות ברקמת חיבור מעורבת
  • סרקואידוזיס
  • תסמונת Wiskott-Aldrich
  • IgA מיאלומה
  • פלזמציטומה בודדת
  • מחלת שרשרת אלפא כבדה
  • גמופתיה מונוקלונלית בעלת משמעות לא ידועה (MGUS)
  • לימפומה
  • לוקמיה לימפוציטית כרונית

ערך נמוך לבדיקת דם IgA עשוי להצביע על:

  • טלנגיאקטזיה תורשתית
  • דיסגמגלבולינמיה מסוג III
  • חוסר ספיגה
  • עדיין מחלה
  • דלקת אוזן תיכונה חוזרת
  • מיאלומה שאינה IgA
  • Waldenstrom macroglobulinemia
  • כשל חיסוני נרכש
  • קרצינומה של הקיבה

אין לפרש את תוצאות בדיקת המעבדה כתוצאות של בדיקה "עומדת בפני עצמה". יש לפרש את תוצאות הבדיקה לאחר מתאם עם ממצאים קליניים מתאימים ובדיקות/מידע משלים נוספים. ספקי שירותי הבריאות שלך יסבירו את המשמעות של תוצאות הבדיקות שלך, בהתבסס על התרחיש הקליני הכולל.


קישור קנוני ולא קנונוקי של SIgA למיקרוביוטה

אנחנו רגילים מאוד לחשוב על קשירת IgA תלוית Fab לאנטיגנים. קנוניקל, כלומר, קשירה תלויה ב-Fab של SIgA לאנטיגן שלו, נקשרת דרך האזורים הקובעים המשלים (CDR) ומוטיבים סמוכים בקצה זרועות ה-Fab. לעומת זאת, קישור לא קנוני מחייב דרך כל חלק אחר (קבוע) של מולקולת SIgA. ניתן לשנות את הרצף והמבנה של אזור CDR3 על ידי היפרמוטציה סומטית תלוית תאי T. לפיכך, במהלך התהליך של היפרמוטציה סומטית, תכונות הקישור הקנוניות של הנוגדן לאנטיגן המשרה משתנות כפי שנדון לעיל. להיפך, היפרמוטציה סומטית אינה משפיעה על קישור לא קנוני.

נראה כי תרומה מרכזית לקישור לא קנוני של SIgA נעשית לא על ידי חומצות האמינו של האזורים הקבועים, אלא על ידי הגליקנים הקשורים אליהם. SIgA הוא בעל גליקוזילציה גבוהה, 13,14 עם מספר O-glycans מחוברים לכל אזור ציר, 7 N-glycans מחוברים לרכיב הפרשה ושני N-glycans מחוברים לשרשרת J.

בהתייחס לקשירה לא קנונית של SIgA והמיקרוביוטה, הגליקנים ב-SIgA מספקים פיגום עשיר ומגוון לאינטראקציות. נראה כי המבנים הגליקנים הללו משתנים בין התורמים ובין האתר של ניתוח SIgA 15 ועשויים להשתנות גם בהתאם למצב הדלקתי, קצב ייצור ה-IgA ושיבוט הנוגדנים. לפיכך, קביעת התרומה של קישור תלוי גליקן של SIgA למיקרוביוטה היא משימה מאתגרת. למעשה, אופי האינטראקציה הבלתי קנונית של SIgA גליקן-חיידקים עשויה להיות שונה לאורך זמן ומיקום במעי והקשר הלא קנוני עשוי לשרת מטרות מגוונות, כגון אספקת מקור פחמן, 16 אותות המשנים ביטוי גנים חיידקיים 17 או יצירת או יצירת אינטראקציה חלשה. - או אסוציאציות תוך-מין.


הבסיס האימונולוגי הסרולוגי והרירי של מחלת הצליאק

פר ברנדצאג , . Helge Scott, ב- Immunophysiology of the Gut, 1993

V תקציר

לאחר הובלה על ידי SC (קולטן פולי-Ig) לומן המעי, נוגדני SIgA ו-SIgM מבצעים הדרה חיסונית על ידי מניעת התיישבות מיקרוביאלית וחדירה לרירית של אנטיגנים מסיסים. מנגנון הגנה זה משופר במחלת צליאק. התגובה המועצמת של IgA הרירית מכוונת נגד גלוטן ואנטיגנים תזונתיים אחרים והיא באה לידי ביטוי ברמות מוגברות של נוגדני IgA במחזור, שהם בעלי ערך אבחנתי. הרמות של נוגדני IgG מתאימים בסרום מוגברות אף הן, אך באופן פחות עקבי. חולים רבים מראים שיעור גבוה יחסית של IgG המפעיל משלים1 ו- IgG3 תת מחלקות, שיכולות להיות בעלות משמעות פתוגנית. נוגדני IgG בסרום מגיעים ל- lamina propria ובכך עשויים לתרום למשקעים התת-אפיתליאליים של משלים משופעל הנראים במחלה לא מטופלת. יש גם ייצור מקומי מוגבר באופן לא פרופורציונלי של IgM ו-IgG בעלי פוטנציאל לפלוגיזם, ככל הנראה קשור לחומרת המחלה ולסיכון להישנות קלינית מהירה לאחר אתגר גלוטן.

למרות הצגת העדפה יחסית ל-IgG אנטיפלוגסטי משוער2, תגובת ה-IgG המקומית משקפת כנראה הפסקה בסבילות הפה לאנטיגנים של מזון. סובלנות אוראלית משמשת באופן קולקטיבי בהתייחסות למנגנוני מדכאים המווסתים בדרך כלל סוגים מערכתיים של תגובה חיסונית לחלבונים מסיסים. ישנן עדויות המצביעות על כך שדיכוי חיסוני הומיאוסטטי כזה של רירית מתווך בחלקו על ידי תאי CD8+T. לימפוציטים TCRα/β + CD8 + T תוך אפיתל מוגברים באופן ניכר במחלת צליאק, והם כוללים תאי זיכרון רבים של CD45R0+ בעלי תכונות שגשוג. עם זאת, הם גם מעורבבים יותר ויותר עם תת-קבוצה של TCRγ/δ + CD8. שינויים פנוטיפיים כאלה בתאי T משקפים ככל הנראה הפרעות חיסוניות מקומיות משמעותיות, אולי בעלות חשיבות פתוגנית ראשונית. זה נתמך על ידי היפראקטיבציה של תאי T רירית ובמיוחד מקרופאגים, יחד עם קשר חזק של מחלת צליאק עם אללים מסוימים של HLA-DQ. ציטוקינים המשתחררים מתאי מונו-גרעיניים פעילים ברירית תורמים כנראה לא רק לתגובה המועצמת והלא מאוזנת של תאי B, אלא גם להיפרפלזיה של קריפטה, ביטוי אפיתל משופר של HLA class II ו-SC והגברת חדירות האפיתל. לחלק מהסטיות האימונולוגיות הריריות עשויות להיות השפעות מועילות ומזיקות כאחד, אך ברור שהאחרונות שולטות


תַקצִיר

התפתחות תאי B מווסתת על ידי תאי סטרומה (SCs) היוצרים מיקרו-סביבה תומכת. SCs אלה יחד עם סוגי תאים אחרים מייצרים ציטוקינים, כימוקינים ומולקולות הדבקה המנחות את המחויבות וההתמיינות של תאי B. BM, טחול (Sp), ו-Gut lamina propria (LP) מהווים תאים אנטומיים ייחודיים התומכים בהתמיינות תאי B. על מנת לאפיין ולהשוות את האותות הדרושים ליצירת תאי IgA + B, פיתחנו מערכת במבחנה לתרבית משותף של SCs LP, BM, או Sp שמקורם ב-B עם תאי שושלת B. באמצעות מערכת תרבות משותפת זו, מצאנו כי LP SCs במעיים מקדמים הצטברות תאי IgA + B באמצעות ייצור של גורמים מעוררים מסיסים. בניגוד ל-Get LP SCs, BM ו-SCs של הטחול נמצאו פוגעים בהצטברות תאי IgA+B במבחנה. ביחד, תצפיות אלה מספקות תובנות חדשות לגבי האופן שבו SCs שנגזרו ממקומות אנטומיים שונים מעצבים תגובות של תאי IgA + B.

קיצורי מילים


מה זה IGG?

IGG הוא הסוג הנפוץ ביותר של אימונוגלובולין הקיים במערכת. זוהי גם הצורה העיקרית של אימונוגלובולין במחזור הדם בגוף. IGG היא הצורה היחידה של אימונוגלובולין שיכולה לחצות את השליה ולהגיע לעובר. IGG מורכב מארבע שרשראות פוליפפטידים, 2 שרשראות כבדות ו-2 שרשראות קלות המקושרות יחדיו על ידי קישורי דיסולפיד בין שרשרת. כל שרשרת כבדה מורכבת מתחום משתנה N-terminal (VH) ושלושה תחומים קבועים (CH1, CH2, CH3), עם "אזור ציר" נוסף בין CH1 ל-CH2. כל שרשראות קלות מורכבות מתחום משתנה N-terminal (VL) ותחום קבוע (CL). השרשרת הקלה קשורה לתחומים VH ו-CH1 ליצירת זרוע Fab ("Fab" = fragment antigen binding), ואזורי ה-V מקיימים אינטראקציה כדי ליצור את האזור קושר האנטיגן. IGG נוסף מכיל גם אזור שמור מאוד המורכב מחומצת אמינו עם גליקוזילציה במיקום ה-297.

איור 02: מבנה כללי של IGG

ל-IGG יש ארבע תת מחלקות עיקריות, כלומר IgG1, IGG2, IGG3 ו-IGG4. IGG1 היא תת המעמד הנפוצה ביותר. זוהי תגובת הנוגדנים המיידית שנוצרת בגוף לאחר זיהום על ידי גורם חיידקי או ויראלי. IGG2 מיוצרים בעיקר בתגובה לאנטיגנים קפסולריים חיידקיים. נוגדנים אלו מגיבים לאנטיגנים המבוססים על פחמימות. זה יכול גם לפעול נגד וירוסים שיש להם אנטיגנים מבוססי פחמימות. IGG3 הוא נוגדן פרו דלקתי המיוצר בדרך כלל בתגובה לזיהום ויראלי. IGG3 הוא הנוגדן העיקרי המיוצר בתגובה לאנטיגנים מקבוצת הדם. נוגדני IGG4 מיוצרים בתגובה לזיהומים ממושכים.


מבוא

נדרשת סובלנות במערכת החיסון של המעי כדי לעכב חסינות נגד חיידקים קומנסליים, כמו גם מערך של אנטיגנים תזונתיים. לאחרונה, טreg המבטאים Foxp3 ו-CD25 משכו תשומת לב כתא מדכא חיסון עיקרי. בנוסף, תאי Foxp3 + CD25 - T הוצגו כמאגר של Treg [1]. בחסינות הרירית, אינדוקציה ותחזוקה של Treg חיוניים לשמירה על סבילות אימונולוגית. כדי להבין את המנגנונים התאיים המעורבים, מחקרים רבים חשפו תת-סוגים ייחודיים של תאי חיסון המעוררים T.reg בידול ושמירה על דיכוי חיסון ברקמות המעי, במיוחד ב-LP של המעי. לדוגמה, CD11b + F4/80 + CD11c - מקרופאגים ב-LP מפרישים IL-10 באופן ספונטני ומעוררים את ההתמיינות של Treg [2]. מקרופאגים מעיים אנושיים אינם מצליחים לייצר ציטוקינים דלקתיים לאחר גירוי, למרות שהם עדיין מפגינים פונקציות פגוציטיות [3]. CD11b + CD11c + LPCs מייצרים IL-10 ושומרים על ביטוי Foxp3 ב-Treg [4], ו-LP-DCs מייצרים Treg באופן תלוי RA [5, 6]. עם זאת, מנגנון הסבילות החיסונית במעיים עדיין לא מובן היטב.

IgA + LP-PCs נוצרים על ידי חשיפה חיידקית, וההתמיינות של LP-PCs מתווכת על ידי LP-DCs [7]. האמינו כי תאי פלזמה הם תאים מקוטבים בצורה נוקשה המייצרים רק מספר גדול של נוגדנים. עם זאת, הביטוי של ציטוקינים, כגון TGF-β, דווח גם בתאי פלזמה [8]. זאת ועוד, תקנת תFH תפקוד של תאי פלזמה המבטאים MHC II, CD80 ו-CD86 הוכח לאחרונה [9], מה שמצביע על כך שתאי פלזמה פועלים כמווסתי חיסון. עם זאת, התפקידים הרגולטוריים של תאי פלזמה עדיין לא ברורים ולא נחקרו ב-LP של המעי, שהוא אחד האתרים העשירים ביותר של תאי פלזמה.

כאן, אנו מדווחים לראשונה כי IgA + LP-PCs גרמו לביטוי Foxp3 בתאי CD4 + T באמצעות גורמים מסיסים, TGF-β ו-RA. יתר על כן, מצאנו כי דלדול המעי של IgA + LP-PCs הביא לירידה בתאי Foxp3 + CD25 - T ב-PP, ויצירת IgA + LP-PCs בעכברים נטולי חיידקים על ידי חשיפה לחיידקים קומנסאליים היה קשור קשר הדוק ל- יצירת תאי Foxp3 + T ב-LP.


IgA והמיקרוביוטה של ​​המעיים: החשיבות של להיות ספציפי

Secretory IgA כבר מזמן מולקולה מחלקת. חלק מהאימונולוגים מצביעים על הפנוטיפ הקל של מחסור ב-IgA כדי להצדיק התעלמות ממנו, בעוד שיש הרואים בשפע ובהיסטוריה האבולוציונית שלו עילה לחשיבותו. יתרה מכך, ישנה מחלוקת נרחבת והולכת וגוברת לגבי החשיבות היחסית של IgA, תלוי-זיקה, תלוי תאי T לעומת IgA "טבעי" ובלתי תלוי בתאי T במיקרוביוטה ובבקרת זיהום. כמו בכל הטיעונים הטובים, יש נתונים טובים התומכים בדעות שונות. כאן אנו בוחנים שוב שאלות ארוכות בביולוגיה של IgA. אנו מתחילים את הדיון בשאלת הספציפיות של אנטיגן IgA במעיים והגדרות קריטיות לגבי אינדוקציה, ספציפיות ותפקוד IgA. לאחר מכן יש לשלב את ההגדרות הללו עם המסלולים התאיים והמולקולריים המעצבים את תגובות ה-IgA, והמנגנונים שבהם מתפקד IgA. על בסיס זה אנו מציעים כיצד IgA עשוי לתרום לביסוס ולתחזוקה של אינטראקציות מועילות עם המיקרוביוטה.

הצהרת ניגוד אינטרסים

המחברים מצהירים שאין להם אינטרסים מתחרים.

דמויות

Secretory IgA נוצר על ידי...

הפרשת IgA נוצרת על ידי תפקוד משולב של תאי פלזמה המייצרים מולטימרי...

Secretory IgA מקיים אינטראקציה עם...

הפרשת IgA מקיימת אינטראקציה עם המיקרוביוטה על ידי קשירה קנונית תלוית Fab ולא קנונית תלוית גליקן.…

תאי B חוזרים מתואמים את IgA...

תאי B חוזרים מתאמים את תגובות IgA ב-GALT. תאי B בעלי ניסיון באנטיגן הם...